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1、急性腎損傷的診治進(jìn)展1內(nèi)容急性腎損傷的定義急性腎損傷的分級(jí)診斷（RIFLE-AKIN)急性腎損傷的發(fā)病機(jī)理急性腎損傷的診治進(jìn)展22005年9月，由國際腎臟病學(xué)會(huì)（ISN）、美國腎臟病學(xué)會(huì)（ASN）、美國腎臟病基金會(huì)（NKF）及急診醫(yī)學(xué)專業(yè)來自全球多個(gè)國家的專家們共同組成了急性腎損傷的專家組（AKIN）,擬將以往所稱的急性腎衰竭（ARF）更名為急性腎損傷（AKI）,并討論有關(guān)AKI的定義及分級(jí)。3定義在急性腎損傷網(wǎng)絡(luò)中（acutekidneyinjurynetwork,AKIN)的定義中，急性腎衰竭(acute
2、renalfailure,ARF)急性腎損傷（acutekidneyinjury,AKI)4定義AKI定義（診斷標(biāo)準(zhǔn)）：是指由導(dǎo)致腎臟結(jié)構(gòu)或功能變化的損傷引起的腎功能突然（48h以內(nèi)）下降，表現(xiàn)為：血肌酐值絕對(duì)值增加>=0.3mg/dl(>=26.4mmol/L)；或增加>=50%(達(dá)到基線值的1.5倍）；或尿量<0.5ml/kg/h,持續(xù)時(shí)間超過6小時(shí)。5表1AKIN關(guān)于AKI的分級(jí)診斷標(biāo)準(zhǔn)（基于RIFLE)分級(jí)Scr或GFR尿量危險(xiǎn)（Risk)損傷（Injury)衰竭（Failure)腎功能喪失（Loss
3、)終末期腎?。‥SRD)Scr上升或超過原來的1.5倍或GFR下降>25%Scr上升或超過原來的2倍或GFR下降>50%Scr上升或超過原來的3倍或GFR下降>75%,或Scr>=4mg/dl,急性增加>=0.5mg/dl持續(xù)腎功能完全喪失>4周持續(xù)腎功能喪失>3月<0.5ml/kg/h,>6小時(shí)<0.5ml/kg/h,>12小時(shí)<0.3ml/kg/h,>24小時(shí)，或無尿>24小時(shí)6發(fā)病機(jī)理（一）腎前性AKI（二）腎性AKI（三）腎后性AKI7（一）腎前性AKI腎血流動(dòng)力學(xué)異常：皮質(zhì)血流量減少,髓質(zhì)充血。①交
4、感神經(jīng)過度興奮②腎內(nèi)腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮③腎內(nèi)舒張血管性前列腺素(主要為PGI2,PGE2)合成減少,縮血管性前列腺素(血栓素A2)產(chǎn)生過多④血管缺血導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷,血管收縮因子(內(nèi)皮素)產(chǎn)生過多,舒張因子(一氧化氮)產(chǎn)生過少——可能為最主要機(jī)制⑤管-球反饋過強(qiáng):ATN時(shí),腎小管受損后對(duì)鈉、氯重吸收功能降低，使到達(dá)致密斑處的小管內(nèi)液的鈉、氯濃度升高，進(jìn)而通過腎素－血管緊張素的作用使入球小動(dòng)脈收縮，阻力升高，腎血流減少，腎小球?yàn)V過率降低8GFR↓腎血流減少腎灌流壓↓腎血管收縮血壓↓RAAS↑PG↓腎缺血血
5、液流變性質(zhì)改變9（二）腎性AKI按損傷部位可分為小管性、間質(zhì)性、血管性和小球性小管上皮脫落,管腔中管型形成導(dǎo)致腎小管管腔堵塞,小管腔內(nèi)壓力增高,一方面妨礙腎小球?yàn)V過,一方面管腔內(nèi)容物進(jìn)入間質(zhì)(反漏),加劇了已有的組織水腫,進(jìn)一步降低了腎小球?yàn)V過,加重了腎小管間質(zhì)缺血性障礙。10少尿的發(fā)生機(jī)制腎缺血腎小管阻塞腎小管原尿返流GFR↓少尿尿液彌散至間質(zhì)腎小管阻塞毛細(xì)血管受壓11原尿返流間質(zhì)水腫壓迫腎小管和毛細(xì)血管GFR↓少尿無尿12腎增大而質(zhì)軟，剖面見髓質(zhì)呈暗紅色，皮質(zhì)腫脹，因缺血而呈蒼白色ATN病理改變?nèi)庋塾^：病
6、理132021/7/24急性腎損傷發(fā)病率高預(yù)后差死亡率高142021/7/24AKI的生物標(biāo)志物-AKI早期診治的突破診斷AKI理想的生物標(biāo)志物：高度的器官特異性，能夠區(qū)分腎實(shí)質(zhì)、腎前性AKI、腎后性AKI以及腎小管損傷；能夠識(shí)別AKI的病因，如低氧血癥、毒素、膿毒癥或這些因素的聯(lián)合；與腎活檢組織學(xué)改變相關(guān)聯(lián)，能反映腎活檢組織學(xué)變化；152021/7/24AKI的生物標(biāo)志物-AKI早期診治的突破診斷AKI理想的生物標(biāo)志物：對(duì)于早期腎損傷具有位點(diǎn)特異性，能確定不同節(jié)段腎小管病變；相應(yīng)的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)測定應(yīng)簡單快捷、
7、準(zhǔn)確可靠、便宜易用、可以大規(guī)模樣本研究，測定手段為非侵入性；與腎小管損傷的程度有關(guān)，對(duì)早期發(fā)現(xiàn)微小病變以及更嚴(yán)重?fù)p害的發(fā)作具有敏感性。162021/7/24AKI的生物標(biāo)志物-AKI早期診治的突破目前有10多種頗具價(jià)值的AKI相關(guān)的生物標(biāo)記物已得到證實(shí)，其中最具有臨床意義的是中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)載脂蛋白（NGAL)、胱抑素C（CysC）、腎損傷分子-1（KIM-1）、β2-微球蛋白及白細(xì)胞介素-18（IL-18)等?！啊?72021/7/24中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)載脂蛋白（NGAL)在各種動(dòng)物模型中，腎缺血和中
8、毒之后迅速出現(xiàn)NGAL對(duì)AKI動(dòng)物模型潛伏期轉(zhuǎn)錄分析研究證實(shí)，腎臟最早表達(dá)的是NGAL基因。血漿和尿液NGAL可作為臨床AKI早期生物標(biāo)志物在心肺旁路手術(shù)、腎移植、靜脈注射造影劑后、ICU患者，有極高的臨床價(jià)值聯(lián)合應(yīng)用可更好的預(yù)測AKI的發(fā)生相對(duì)分子質(zhì)量為25000的蛋白質(zhì)，共價(jià)鍵結(jié)合于中性粒細(xì)胞明膠酶182021/7/24腎損傷因子-1（KIM-1）在缺血或中毒誘導(dǎo)AKI后，由近曲小管產(chǎn)生的一種跨
