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《黃芪湯中多糖的提取及含量測(cè)定研究.pdf》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在應(yīng)用文檔-天天文庫(kù)。
1、一荔掰2Ol4年4月第4期ChangesandclinicalsignificanceofserumIL一6，IL8andTNF—ainthechildrenwithhenoch—schonleinpurpura．『_fShuJ“d”，L兒，C“zH“Ⅱ，TJANMing，WULi—J“n．(renaldepartntantofrheumatism；ChildrensHospitalofzhengzhou，Zhengzhou450053，China)[Abstractsl0hjective．T0explorethepathogenesisofaLLe
2、rgicpurpurainitspossiblemeehamsmsofaction，throughtheobservationofinflammatorycytokinesIL一6，II一8，TNFⅡinchildrenwithHSPandHSPN。Methods：TheserumlevelsofTNF一Ⅱ，It一4，II一6weremeasuredwithElISA．Toexaminetheserumleve[sofII一6、II～8、TNF—aofchildrenwithHSP／HSPNbyE1ISA．Analyzethedifferencebe
3、tweenthechildrenwithHSP／HSPNandthehealthychildren．Results：Theser—umlevelsofTNF—a，II一8andI1一6weresignificantlyhigherinchildrenwithHSPthanthoseinthecontrolgroup(P<0．05)；TheserumlevelofTNF—awashigherinchildrenwithHSPthanthose1nchildrenwithHSPN，andthedifferencewasstatisticallysigni
4、ficant(P<0．05)，Theserumlevelsofll一8andII一6werealsohigher，butthedifferencewasnotstatisticallysignificant(P>0．05)．Conclusion：II一6，II．～8，TNFnmaybetheimportantcytokinesinmediatingvascularinflammationofHSP，thehigherlevelsofTNF一ⅡPlayimportantrolesinpatho—genesisOfHSPN．[Keywords]Henoc
5、h一Schonleinpurpura；Cytokine；TNF—a；【中圖分類號(hào)1I{720．5【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)1209～6851(20】,it)04—0006—01過(guò)敏紫癜(Henoch—Schonleinpurpura，HSP)是一種以小血管炎為主要病變3討論的系統(tǒng)性鋝炎，其發(fā)病機(jī)制目前尚不明確，大量的研究艟示HSP及HSPN的發(fā)病過(guò)敏性紫癜是一種以小m管炎為主要瘸變的系統(tǒng)性m【管炎，臨床表現(xiàn)為皮膚紫機(jī)制主要為體液及細(xì)胞免疫的異常，凝血纖溶紊亂，基多態(tài)性改變，炎癥介質(zhì)的癜，常伴關(guān)炎、腹痛、便』血和腎小球腎炎，腎臟是否受累，直接影響到過(guò)敏
6、性紫癜的參與．同時(shí)細(xì)胞因子也發(fā)揮著最要作用。本文通過(guò)觀察癥細(xì)胞因子Ii_6、Ii一8、遠(yuǎn)期預(yù)后。前其發(fā)病機(jī)制尚不明確大多研究硅H其發(fā)病機(jī)制主要為體液及細(xì)TNF—a在小兒過(guò)敏性紫癜及過(guò)敏性紫癜腎炎巾的濃度變化，探討其在過(guò)敏性紫癜胞免疫的異常，炎癥介質(zhì)的參j，同時(shí)細(xì)胞因子也發(fā)揮著再要作用。發(fā)病中的可能作月了機(jī)制。在HSP及HSPN發(fā)病巾，Thl／Th2細(xì)胞失衡，TH2細(xì)胞過(guò)度活化已成為共1資料與方法識(shí)，其分泌的I1?6，可促進(jìn)T細(xì)胞活化、增生，在其他細(xì)胞因子共同存在HIj可1．1對(duì)象：病例紐56例，為2O13年10月至30l4年2月在本院收治的過(guò)敏性直接
7、刺激腎小球系膜組織增啦，導(dǎo)致腎小球纖維化；lI一6也可使B細(xì)胞產(chǎn)生大量紫癜患兒，男3O例，女26例，年齡4～13歲，符合1990年美國(guó)風(fēng)濕病會(huì)制定IgE、IgA，沉積于腎小球系膜引起腎炎3l。本研究蛀示HSP患兒血清lI，一6活的過(guò)敏性紫癜的診斷標(biāo)準(zhǔn)[I。，均為首次發(fā)病，I周以內(nèi)未用過(guò)腎』腺皮質(zhì)激素及免性水平明娃高于lE常對(duì)照組，提示I1一6參與HPS／HSPN的發(fā)病。疫抑制劑治療，排除既f(wàn)l：61身免疫性疾病及過(guò)敏性疾病史；依據(jù)葉1華醫(yī)學(xué)會(huì)兒科學(xué)白細(xì)胞介索8(II一8)是趨化性細(xì)胞f=q子，是町趨化和激活，性粒細(xì)胞的蛋白分會(huì)腎臟病學(xué)組制定過(guò)敏性紫癜
8、腎炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)，將患兒分為紫癜腎組(質(zhì)多肽，n1多種細(xì)胞生成，包括包括單核細(xì)胞、E蔓噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等，。H
