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1、第三章細(xì)菌感染第十三節(jié)膿毒癥及膿毒癥休克學(xué)習(xí)要求：了解膿毒癥常見(jiàn)病原體；熟悉膿毒癥的診斷；掌握膿毒癥的治療；熟悉膿毒癥休克的發(fā)病機(jī)制；熟悉膿毒癥休克的診斷依據(jù)；掌握膿毒癥休克的治療。建立對(duì)臨床出現(xiàn)膿毒癥和膿毒癥休克的患者進(jìn)行相應(yīng)的針對(duì)性檢查項(xiàng)目并做出診斷。膿毒癥（sepsis）是指由任何病原體（細(xì)菌、真菌、病毒、寄生蟲(chóng)等）感染引起的全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）。SIRS是指感染或非感染性損害因子引起的全身過(guò)度炎癥反應(yīng)及其臨
2、床表現(xiàn)（見(jiàn)表1）。膿毒癥臨床表現(xiàn)為寒戰(zhàn)、高熱、呼吸急促、心動(dòng)過(guò)速、皮疹、肝脾大及白細(xì)胞升高等。細(xì)菌栓子可隨血流出現(xiàn)遷徙性炎癥，形成多發(fā)膿腫。嚴(yán)重者出現(xiàn)膿毒性休克、急性呼吸窘迫綜合癥（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）、彌散性血管溶血（disseminatedintravascularcoagulation,DIC）、多器官功能障礙綜合癥（multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS）及多臟器衰竭(multipleorganfa
3、ilure，MOF)。膿毒性休克(septicshock)，又稱感染性休克。是由微生物及其毒素等產(chǎn)物直接或間接引起急性微循環(huán)灌注不足，導(dǎo)致組織損害，無(wú)法維持正常代和功能，甚至造成多器官功能衰竭的危重綜合征。：需要強(qiáng)調(diào)的是，有些傳染病，如鼠疫、炭疽、傷寒等病程中的敗血癥期或型，不包括在膿毒癥圍。目前，臨床文獻(xiàn)越來(lái)越多地以SIRS取代毒血癥，以膿毒癥取代敗血癥等稱謂。表1SIRS的診斷診斷依據(jù)1.體溫>38℃或<36℃ 2.心率>90次/分 3.呼吸>20次/分或過(guò)度通氣,或PaCO2<32mmH
4、g 4.血白細(xì)胞計(jì)數(shù)>12×109/L或<4×109/L，或白細(xì)胞總數(shù)雖然正常，但中性桿狀核粒細(xì)胞>10%。除運(yùn)動(dòng)、貧血、失血等生理及病理因素影響外，上述指標(biāo)≥2項(xiàng)，臨床即可診斷?！静≡瓕W(xué)和流行病學(xué)】膿毒癥的病原菌種類(lèi)和病情嚴(yán)重程度隨基礎(chǔ)疾病與環(huán)境的差異而有所不同。臨床上常見(jiàn)感染為肺炎、腹膜炎、膽管炎、蜂窩織炎、腦膜炎、血液（深靜脈置管）等，也常見(jiàn)于嚴(yán)重?zé)齻?、多發(fā)傷、外科術(shù)后等嚴(yán)重疾病或糖尿病、慢性阻塞性支氣管等慢性基礎(chǔ)疾病患者。新生兒及老年人發(fā)病率較高。革蘭陰性菌因可產(chǎn)生毒素，相對(duì)易于引起膿毒
5、性休克。病原體包括細(xì)菌、病毒、真菌及寄生蟲(chóng)等，約5%的膿毒癥由假絲酵母菌等真菌引起，耐甲氧西林金葡菌（MRSA）、耐萬(wàn)古霉素金葡菌(VRSA)、耐萬(wàn)古霉素腸球菌(VRE)、產(chǎn)ESBLs（超廣譜β-酰胺酶）菌株感染近年快速增加。并非所有的膿毒癥患者都有引起感染的病原微生物的陽(yáng)性培養(yǎng)結(jié)果，僅約45%的膿毒性休克患者可獲得陽(yáng)性血培養(yǎng)結(jié)果。由于慢性病和惡性腫瘤發(fā)病率增高、大量廣譜抗生素及免疫抑制劑的應(yīng)用和侵入性診療技術(shù)的發(fā)展等因素，膿毒血癥在臨床上逐年增多。【發(fā)病機(jī)制】（一）病原菌的轉(zhuǎn)歸，取決于病原菌毒力
6、和數(shù)量、宿主免疫防御功能和醫(yī)療措施三方面因素。如病原菌數(shù)量多，毒力強(qiáng)，在血液循環(huán)中繁殖快，超過(guò)人體的免疫清除能力，則將迅速發(fā)展為膿毒癥。當(dāng)人體免疫功能下降如局部或全身粘膜屏障喪失、嚴(yán)重?zé)齽?chuàng)傷或大手術(shù)后、營(yíng)養(yǎng)不良、AIDS；合并糖尿病、結(jié)締組織病、肝硬化、尿毒癥、慢性肺部疾病等慢性基礎(chǔ)?。桓鞣N原因?qū)е碌闹行粤＜?xì)胞缺乏或減少，尤其是中性粒細(xì)胞少于0.5×109/L，如急性白血病、骨髓移植、惡性腫瘤接受化療后或再生障礙性貧血等；老年人或新生兒由于免疫功能低下，發(fā)生膿毒癥的危險(xiǎn)性增加。醫(yī)療措施方面：免疫抑
7、制劑、腎上腺皮質(zhì)激素和廣譜抗生素的濫用；有創(chuàng)性的醫(yī)療診治技術(shù)如動(dòng)靜脈留置、尿管留置等均能破壞局部或全身防御功能，增加膿毒癥發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。（二）致病物質(zhì)病原體產(chǎn)生毒素和/或外毒素，誘生大量炎性細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)，從而導(dǎo)致發(fā)熱、微循環(huán)障礙、DIC、MODS等膿毒癥表現(xiàn)，嚴(yán)重者可出現(xiàn)膿毒性休克和MOF。（三）膿毒性休克的機(jī)制急性微循環(huán)障礙和休克細(xì)胞是膿毒性休克發(fā)生發(fā)展的兩大基本機(jī)制。1．微循環(huán)障礙：（1）缺血性缺氧期大量縮血管物質(zhì)如兒茶酚胺、血管緊素Ⅱ等的釋放使微血管發(fā)生強(qiáng)烈痙攣，微循環(huán)灌注減少，毛細(xì)血管
8、網(wǎng)缺血缺氧。此期血壓可不下降或輕微下降，但脈壓差下降。其意義在于血液再分配，維持血壓，保持心、腦等重要臟器供血。（2）淤血性缺氧期酸中毒導(dǎo)致平滑肌對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低以及組胺等擴(kuò)血管物質(zhì)的增多，血管反應(yīng)性和收縮性降低。此期有效血容量進(jìn)一步減少，心排出量降低，血壓明顯下降。（3）微循環(huán)衰竭期毛細(xì)血管網(wǎng)血流淤滯加重，血細(xì)胞聚集，血管皮損傷，凝血途徑被激活，導(dǎo)致DIC，大量微血栓形成，繼而纖溶亢進(jìn)，常出現(xiàn)MODS甚至MOF，休克很難糾正。此期微血管平滑肌麻痹，對(duì)血管活性藥物無(wú)反應(yīng)。膿毒性
