心力衰竭070926幻燈片

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心力衰竭哈爾濱醫(yī)科大學(xué)腫瘤醫(yī)院

1心衰是心臟病治療的最后一塊大戰(zhàn)場.Braunwald

2概念病因:1.基本病因2.誘因病理生理:代償機制心衰類型心功能分級臨床表現(xiàn):實驗室檢查診斷和鑒別診斷治療:原則、目的、洋地黃類藥物的應(yīng)用急性心衰慢性心衰：左心、右心

3概念心力衰竭：心力衰竭是一種臨床綜合癥是由于心肌損害或由于持續(xù)性心臟負荷過重使心肌收縮力下降，造成心排血量不能滿足機體代謝的需要，組織、器官血液灌注不足，并出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血。分為有癥狀和無癥狀兩個階段，心功能不全者不一定是心力衰竭，伴有臨床癥狀的心功能不全才能稱為心力衰竭。

4正常臨床演變的各階段無癥狀性左心室功能不全代償性充血性心力衰竭失代償性充血性心力衰竭無癥狀正常運動能力正常左室功能無癥狀正常運動能力異常左室功能無癥狀運動能力異常左室功能有癥狀運動能力異常左室功能頑固性充血性心力衰竭治療未能控制癥狀

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6主要癥狀器官、組織血液灌注不足，肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。

7病因一、基本病因：所有類型的心臟、大血管疾?。ㄒ唬┰l(fā)性心肌損害1.缺血性心肌損害：冠心病2.心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎、擴張型心肌病3.心肌代謝障礙性疾?。禾悄虿【S生素B1缺乏心肌淀粉樣變性

8（二）心臟負荷過重1.壓力負荷過重（后負荷）①高血壓②主動脈瓣狹窄③肺動脈高壓④肺動脈瓣狹窄2.容量負荷過重（前負荷）①心臟瓣膜關(guān)閉不全：主動脈瓣、二尖瓣關(guān)閉不全②先天性血管?。洪g隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉。

9誘因1.感染2.心律失常：心房顫動3.血容量增加：如攝入鈉鹽過多，靜脈輸液過多、過快4.過度體力勞累或情緒激動5.治療不當：不恰當用藥6.原有心臟病加重

10病理生理一、代償機制（一）增強心臟的前負荷回心血量心室舒張末期容積增多心排血量心室擴張舒張末壓力心房壓、靜脈壓腔靜脈、肺充血

11（二）心肌肥厚心臟后負荷心肌肥厚肌纖維增多，能源不足收縮力心肌細胞死亡心肌排血量維持正常無癥狀

12（三）神經(jīng)體液代償機制1.交感神經(jīng)興奮性增強去甲腎上腺素心肌β1受體心肌收縮力心率（NE）心排血量血管收縮后負荷心率心肌耗氧

132.腎素血管緊張素（RAS）激活心排血量腎血流量隨之RAS激活心肌收縮力血管收縮壓維持血壓醛固酮分泌水鈉潴留體液量

14二、心衰時各種體液因子的改變1.心鈉鈦、腦鈉鈦（ANP,BNP）ANP,BNP擴張血管，排鈉，對抗水鈉潴留。心衰時ANP,BNP（心室肌，血漿中）預(yù)后指標

152.精氨酸加壓素（AVP）AVP：抗利尿，周圍血管收縮的作用，維持血漿滲透壓心衰時AVP水潴留血管收縮后負荷3.內(nèi)皮素心衰時內(nèi)皮素肺動脈壓力血管阻力

16心衰的分類急性心力衰竭慢性心力衰竭左心衰竭右心衰竭全心衰竭收縮性心力衰竭舒張性心力衰竭

17心功能分級（NYHA）心力衰竭體力活動乏力、心悸、氣促、心絞痛等癥狀I(lǐng)級不受限一般無II級輕度受限靜息無，日?；顒佑蠭II級明顯受限靜息無，低于日?；顒佑蠭V級嚴重受限靜息有癥狀

18一、慢性心力衰竭（一）臨床表現(xiàn)左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭（二）診斷（三）治療

19左心衰的臨床表現(xiàn)表現(xiàn)為肺循環(huán)淤血。癥狀：（1）不同程度的呼吸困難：勞力性－夜間陣發(fā)性－端坐呼吸－急性肺水腫；（2）咳嗽、咳痰、咯血；（3）乏力、頭昏、心悸等；（4）少尿及腎功能損害；

20體征：（1）肺部羅音；（2）心臟體征

21右心衰的臨床表現(xiàn)表現(xiàn)為體循環(huán)淤血。癥狀：（1）消化道癥狀；腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐等（2）勞力性呼吸困難

22右心衰的臨床表現(xiàn)體征：（1）水腫；（2）頸靜脈征；（3）胸腔積液；（4）肝腫大；（5）心臟體征；

23全心衰的臨床表現(xiàn)兼有左心衰、右心衰的表現(xiàn)。

24診斷：主要根據(jù)臨床表現(xiàn)；診斷必須包括：病因、病變部位、心功能分級和并發(fā)心律失常的診斷；

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26實驗室檢查心電圖表現(xiàn)無特異性。一、X線檢查1．心影大小及外形2．肺淤血的程度直接反映心功能狀態(tài)。急性肺泡性肺水腫時肺門呈蝴蝶狀，肺野可見大片融合的陰影。

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29二、超聲心動圖1．提供各心腔大小、心瓣膜結(jié)構(gòu)及功能情況。2．估計心臟功能收縮功能：計算射血分數(shù)(EF值)，正常EF值>50％，運動時至少增加5％。舒張功能：超聲多普勒是臨床上最實用的判斷舒張功能的方法，可以測量E峰和A峰的比值。正常人E／A值不應(yīng)小于1.2。

30三、放射性核素檢查心血池顯影可判斷心室腔大小，并以收縮末期和舒張末期的心室影像的差別計算EF值。

31四、心-肺吸氧運動試驗可以求得兩個數(shù)據(jù)：(一)最大耗氧量(VO2max)心功能正常時，此值應(yīng)>20，輕-中度心功能受損時為16～20，中至重度損害時為10～15，極重損害時則<10。(二)無氧閾值此值愈低說明心功能愈差，心功能正常時此值>14ml／(min·kg)。五、有創(chuàng)性血流動力學(xué)檢查目前多采用漂浮導(dǎo)管在床邊進行

32鑒別診斷

331.心源性哮喘與支氣管哮喘的鑒別心源性哮喘支氣管哮喘發(fā)病年齡中老年青少年病史有心臟病史有過敏史癥狀原發(fā)心臟病癥狀、發(fā)作時突然坐起、呼吸困難、粉紅色泡沫痰多無此類癥狀、咳白粘痰后呼吸困難緩解體征雙肺底濕羅音以哮鳴音為主對治療的反應(yīng)速尿、西地蘭有效激素、茶堿類有效

342.心包積液、縮窄性心包炎腔靜脈回流受阻同樣可以引起肝大、下肢浮腫等表現(xiàn)，應(yīng)根據(jù)病史、心臟及周圍血管體征進行鑒別，超聲心動圖可得以確診。

353.肝硬化腹水伴下肢浮腫應(yīng)與慢性右心衰鑒別，除基礎(chǔ)心臟病體征有助于鑒別外，非心源性肝硬化不會出現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。

36治療原則和目的治療原則：不能僅限于緩解癥狀，必須從長計議，采取綜合治療措施，包括病因治療，調(diào)節(jié)心力衰竭的代償機制，減少其負面效應(yīng)如拮抗神經(jīng)體液因子的過分激活等。治療目的：緩解癥狀提高運動耐量，改善生活質(zhì)量防止心肌損害進一步加重降低死亡率。

37心力衰竭病人治療流程圖確定慢性收縮性心力衰竭的診斷（左室心腔增大，LVEF≤40%）去除或緩解基本病因和誘因（瓣膜性心臟病對手術(shù)治療作出評定）（冠心病心絞痛或有存活心肌對血運重作出評定）判斷液體潴留情況有液體潴留的癥狀和體征無液體潴留的癥狀和體征利尿劑（應(yīng)用至病情控制長期維持）ACE抑制劑（NYHAI、II、III、IV級）β-阻滯劑（主要為NYHAII、III級）地高辛——控制癥狀（NYHAII、III、IV級）

38治療正常無癥狀性LVEF<40%癥狀性心衰NYHAII正性肌力藥物特殊治療心臟移植癥狀性心衰NYHA-IV癥狀性心衰NYHA-III二級預(yù)防減少體力活動ACEI利尿劑神經(jīng)激素抑制劑地高辛?襻利尿劑

39(一)病因治療1．基本病因的治療高血壓藥物控制冠心病藥物、介入及手術(shù)治療改善心肌缺血慢性心瓣膜病、先天畸形換瓣手術(shù)以及糾治手術(shù)少數(shù)病因未明的疾病如原發(fā)性擴張型心肌病辦法不多。

402．消除誘因感染特別是呼吸道感染應(yīng)積極選用適當?shù)目咕幬镏委?。心律失常特別是心房顫動對心室率很快的心房顫動，如不能及時復(fù)律應(yīng)盡快控制心室率。

41(二)減輕心臟負荷1．休息控制體力活動，避免精神刺激，降低心臟的負荷，有利于心功能的恢復(fù)。2．控制鈉鹽攝人心衰患者血容量增加，且體內(nèi)水鈉潴留，因此減少鈉鹽的攝人有利于減輕水腫等癥狀，但應(yīng)注意在應(yīng)用強效排鈉利尿劑時，過分嚴格限鹽可導(dǎo)致低鈉血癥。

42(二)減輕心臟負荷3．利尿劑心力衰竭治療中最常用的藥物，通過排鈉排水對緩解淤血癥狀，減輕水腫有十分顯著的效果。(1)噻嗪類利尿劑：(2)袢利尿劑：(3)保鉀利尿劑：電解質(zhì)紊亂是長期使用利尿劑容易出現(xiàn)的副作用，應(yīng)注意監(jiān)測。

43(三)抗腎素-血管緊張素系統(tǒng)相關(guān)藥物1.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑主要作用機制為：擴血管作用抑制醛固酮抑制交感神經(jīng)興奮性可改善心室及血管的重構(gòu)。臨床療效肯定，在已用洋地黃類藥物、利尿劑療效不滿意時加用ACEI，癥狀可明顯減輕。心衰早期即開始給予ACEI的干預(yù)治療是心衰治療的重要進展。

44(四)抗腎素-血管緊張素系統(tǒng)相關(guān)藥物2．抗醛固酮制劑螺內(nèi)酯對抑制心血管重構(gòu)、改善慢性心衰的遠期預(yù)后有很好的作用。

45(五)增加心排血量應(yīng)用正性肌力藥物可增強心肌的收縮，明顯提高心排血量，是治療心力衰竭的主要藥物。洋地黃類藥物包括地高辛(digoxin)、洋地黃毒甙(digitoxin)及毛花甙丙(lanatosideC，西地蘭)、毒毛花甙K等非洋地黃類正性肌力藥腎上腺能受體興奮劑：多巴胺及多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制劑：氨力農(nóng)(amrinone)和米力農(nóng)(milrinone)

46洋地黃類藥物用于治療心衰已有200余年的歷史。1997的DIG研究證實地高辛可明顯改善癥狀，提高運動耐量，增加心排血量，但對生存率沒有影響。藥理作用正性肌力作用通過抑制心肌細胞膜上的Na+—K+ATP酶，使細胞內(nèi)Ca2+濃度升高而使心肌收縮力增強

47洋地黃類藥物電生理作用洋地黃可抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，對房室交界區(qū)的抑制最為明顯。迷走神經(jīng)興奮作用是洋地黃的一個獨特的優(yōu)點，可以對抗心衰時交感神經(jīng)興奮的不利影響。

48洋地黃類藥物3.洋地黃制劑地高辛目前采用維持量法，即一開始就使用維持量給藥。免除負荷量用藥能大大減少洋地黃中毒的發(fā)生率。本制劑適用于中度心力衰竭維持治療，每日一次0．25mg。

49洋地黃類藥物洋地黃毒甙因半衰期長臨床上已少用。毛花甙丙為靜脈注射用制劑，注射后10分鐘起效，1～2小時達高峰，每次0．2～0．4mg稀釋后靜注，適用于急性心衰或慢性心衰加重時，特別適用于心衰伴快速心房顫動者。毒毛花甙K亦為快速作用類，用于急性心力衰竭時

50藥物選擇地高辛毛花苷丙毒毛花苷K劑型0.25mg/片0.2mg/支0.25mg/支起效2-3h達高峰，4-8h最大效應(yīng)10’起效1-2h達高峰5’起效?-1小時高峰適應(yīng)癥中度心力衰竭維持治療，維持量不給負荷量急性心衰或慢性心衰加重時，心衰伴快速心房顫動急性心力衰竭

51洋地黃類藥物4.適應(yīng)證不同病因所致的心力衰竭對洋地黃的治療反應(yīng)不盡相同。對缺血性心臟病、高血壓心臟病、慢性心瓣膜病及先天性心臟病所致的慢性充血性心衰效果較好。高排血量心衰如貧血性心衰、心肌炎效果欠佳。肥厚型心肌病主要是舒張不良，洋地黃屬于禁用。

52洋地黃類藥物5.中毒表現(xiàn)心律失常最常見者為室性期前收縮，多表現(xiàn)為二聯(lián)律?？焖傩孕穆墒СＳ职橛袀鲗?dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。胃腸道反應(yīng)如惡心、嘔吐中樞神經(jīng)的癥狀如視力模糊、黃視

53洋地黃中毒的處理1、立即停藥2、鉀低者靜脈補鉀，不低者用利多卡因或苯妥英鈉3、禁用電復(fù)律4、傳導(dǎo)阻滯緩慢心律失常者用阿托品皮下或靜脈注射

54非洋地黃類正性肌力藥1.腎上腺能受體興奮劑只能短期靜脈應(yīng)用多巴胺較小劑量[2μg/（kg·min)]表現(xiàn)為心肌收縮力增強，血管擴張，特別是腎小動脈擴張，心率加快不明顯。如果用大劑量則可出現(xiàn)于心衰不利的作用。多巴酚丁胺可通過興奮β1受體增強心肌收縮力，擴血管作用不如多巴胺明顯，對加快心率的反應(yīng)也比多巴胺小。

55非洋地黃類正性肌力藥2.磷酸二酯酶抑制劑包括氨力農(nóng)、米力農(nóng)，后者增加心肌收縮力的作用比前者強，作用時間短，副作用也較少。短期應(yīng)用對改善心衰癥狀的效果是肯定的，但長期應(yīng)用可能反而增加死亡率。

56(五)β受體阻滯劑傳統(tǒng)觀念β受體阻滯劑有負性肌力作用而禁用于心力衰竭?，F(xiàn)代觀點心臟代償機制中交感神經(jīng)興奮性的增強是一個重要組成部分，而β受體阻滯劑可對抗這一效應(yīng)。80年代以來大規(guī)模臨床試驗證實β受體阻滯劑可降低致殘率、住院率，提高運動耐量。

57制劑選擇美托洛爾選擇性阻滯β1受體，無血管擴張作用卡維地洛非選擇性，有擴張血管作用，效果優(yōu)于美托洛爾。注意事項臨床應(yīng)用仍應(yīng)十分慎重。待心衰情況穩(wěn)定后，首先從小量開始，逐漸增加劑量，適量維持。

58(七)血管擴張劑70年代以后，大量臨床試驗表明擴張血管療法能改善心力衰竭患者的血流動力學(xué)，減輕淤血癥狀。(1)小靜脈擴張劑：小靜脈擴張能使有效循環(huán)血量減少，降低回心血量，肺淤血減輕。單純擴張小靜脈的藥不多，臨床上以硝酸鹽制劑為主，如硝酸甘油、硝酸異山梨酯。(2)小動脈擴張劑：使周圍循環(huán)阻力下降，左心室射血功能改善，EF值及心排血量均能提高。此類藥物有α1受體阻斷劑[哌唑嗪、烏拉地爾等]、直接舒張血管平滑肌的制劑[雙肼屈嗪]、硝酸鹽制劑、鈣通道阻滯劑以及ACEI等。

59靜脈擴張作用動靜脈均擴張鈣拮抗劑a-阻滯劑ACEIARB鉀通道激活劑硝普鈉靜脈為主硝酸酯嗎導(dǎo)敏動脈為主敏樂定肼苯達嗪血管擴張劑的分類動脈擴張作用

60用于治療心力衰竭的藥物利尿劑改善癥狀降低病死率預(yù)防充血性心衰是??血管擴張劑是??地高辛是=很小正性肌力藥是病死率?β阻滯劑是是是ACEI是是是神經(jīng)激素控制否是否否是是

61舒張性心力衰竭的治療β受體阻滯劑可改善心肌順應(yīng)性。鈣通道阻滯劑降低心肌細胞內(nèi)鈣濃度，改善心肌主動舒張功能，主要用于肥厚型心肌病。ACEI可有效控制高血壓，從長遠來看改善心肌重構(gòu)，有利于改善舒張功能，最適用于高血壓心臟病及冠心病。盡量維持竇性心律，保持房室順序傳導(dǎo)，保證心室舒張期充分的容量。肺淤血癥狀較明顯者，可適量應(yīng)用靜脈擴張劑(硝酸鹽制劑)或利尿劑。

62頑固性心衰和不可逆心衰1.“頑固性心衰”又稱為難治性心力衰竭，是指經(jīng)各種治療，心衰不見好轉(zhuǎn)，甚至還有進展者。尋找、糾正潛在的原因如風(fēng)濕活動、感染性心內(nèi)膜炎甲狀腺功能亢進、電解質(zhì)紊亂等。調(diào)整心衰用藥強效利尿劑和血管擴張制劑及正性肌力藥物聯(lián)合應(yīng)用等。2.不可逆心衰大多是病因無法糾正的，如擴張型心肌病、晚期缺血性心肌病。其惟一的出路是心臟移植。

63第二節(jié)急性心力衰竭臨床上急性左心衰較為常見，是嚴重的急危重癥，搶救是否及時合理與預(yù)后密切相關(guān)。常見的病因有：與冠心病有關(guān)的急性廣泛前壁心肌梗死、乳頭肌梗死斷裂、室間隔破裂穿孔等。感染性心內(nèi)膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索斷裂所致瓣膜性急性反流。其他，如高血壓心臟病血壓急劇升高等

64急性心力衰竭2.病理生理基礎(chǔ)：心臟收縮力突然嚴重減弱，心排血量急劇減少，或左室瓣膜性急性反流，LVEDP迅速升高，形成急性肺水腫。

65急性左心衰竭Killip分級分級臨床表現(xiàn)Ⅰ級雙肺底清晰，血壓不下降Ⅱ級雙肺底濕性羅音，血壓不下降Ⅲ級濕性羅音超過1/2肺野，血壓不下降---急性肺水腫Ⅳ級濕性羅音超過1/2肺野，血壓下降---心源性休克

66急性左心衰竭的臨床表現(xiàn)嚴重的呼吸困難、端坐呼吸面色灰白、口唇青紫、大汗淋漓、極度煩燥不安粉紅色泡沫樣痰心尖部舒張期奔馬律兩肺布滿濕羅音、哮鳴音血壓下降、心源性休克

67肺水腫

68急性心力衰竭診斷根據(jù)典型癥狀與體征，一般不難作出診斷。急性呼吸困難應(yīng)與支氣管哮喘鑒別，與肺水腫并存的心源性休克與其他原因所致休克也不難鑒別。

69急性左心衰竭的治療目標急性處理目標改善癥狀，穩(wěn)定血流動力學(xué)狀況，盡可能避免和控制心肌的進一步損害減輕體征利尿、吸氧、保護肝、腎功能等降低死亡率

70急性心力衰竭治療原則：盡快緩解缺氧和高度呼吸困難。體位取坐位，雙腿下垂。給氧高流量鼻管給氧，病情特別嚴重者應(yīng)面罩給氧嗎啡可以使患者鎮(zhèn)靜，同時也具有小血管舒張的功能而減輕心臟的負荷。

71急性心力衰竭快速利尿呋塞米靜注，起效迅速。血管擴張劑以硝普納、硝酸甘油或酚妥拉明靜滴。洋地黃類藥物可考慮用毛花甙丙靜脈給藥。氨茶堿可解除支氣管痙攣，并有一定的正性肌力及擴血管利尿作用。

72思考題左心衰竭的病人為何可以咯血？如何治療？慢性右心力衰竭的臨床表現(xiàn)與急性左心衰竭有那些不同？心源性哮喘與支氣管哮喘的區(qū)別？

73謝謝