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《胃切除術(shù)后殘胃胃癱綜合征的診治》由會(huì)員上傳分享,免費(fèi)在線閱讀,更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫(kù)。
1、胃切除術(shù)后殘胃胃癱綜合征的診治 【摘要】目的探討胃手術(shù)后胃癱綜合征的診斷和治療。方法對(duì)近10年來(lái)胃切除術(shù)后發(fā)生胃癱的14例臨床資料進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果14例經(jīng)保守治療后均治愈。結(jié)論胃癱綜合征的發(fā)生是由多種因素誘發(fā),診斷時(shí)必須排除機(jī)械性、器質(zhì)性病變,采用非手術(shù)療法均可治愈?! 娟P(guān)鍵詞】胃切除術(shù):胃癱綜合征:診斷:治療 胃大部切除術(shù)后殘胃胃癱綜合征(postsurgicalgastroparesissyndrome,PGS)是指手術(shù)后出現(xiàn)的一種以胃流出道非機(jī)械性梗阻為主要征象的功能性疾病[1]。本院自1993年1月至2006年10月共診治
2、PGS14例,占同期胃切除術(shù)560例的2.5%,現(xiàn)總結(jié)報(bào)告如下。 1資料與方法 1.1一般資料本組14例均符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn),并經(jīng)胃鏡或泛影葡胺造影證實(shí)。其中男6例,女8例。年齡38~76歲,平均62.5歲,原發(fā)病為胃及十二指腸球部潰瘍4例,胃癌8例,胃間質(zhì)腫瘤2例,本組14例術(shù)前均無(wú)合并糖尿病。 1.2診斷標(biāo)準(zhǔn)①凡胃手術(shù)后4~5d,肛門(mén)恢復(fù)排氣,拔除胃管進(jìn)流質(zhì)或由流質(zhì)改為半流質(zhì)飲食后出現(xiàn)中上腹飽脹、惡心、嘔吐,體檢發(fā)現(xiàn)胃振水音;②胃引流量每日超過(guò)600~800ml,并持續(xù)6~10d或更久;③術(shù)后未應(yīng)用影響胃平滑肌收縮的藥物;④胃造
3、影及胃鏡檢查:胃蠕動(dòng)減弱或消失,殘胃擴(kuò)張,24h動(dòng)態(tài)觀察可見(jiàn)遠(yuǎn)端空腸顯影或胃鏡示吻合口水腫,胃鏡順利通過(guò)吻合口至輸出袢;⑤無(wú)引起PGS的基礎(chǔ)病如糖尿病等。 1.3手術(shù)方式畢Ⅱ式胃大部切除術(shù)4例,畢Ⅰ式胃大部切除術(shù)2例,根治性遠(yuǎn)端胃大部切除術(shù)8例(畢Ⅱ式5例,畢Ⅰ式3例)。 1.4癥狀出現(xiàn)時(shí)間術(shù)后第5天4例,第6天6例,第7天3例,第8天1例。進(jìn)全流飲食后發(fā)病10例,改半流質(zhì)飲食后發(fā)病4例。 2結(jié)果 消除患者心理因素;禁食、持續(xù)有效胃腸減壓;2次/d用3%溫鹽水洗胃減輕吻合口水腫,促進(jìn)胃動(dòng)力恢復(fù);維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡,補(bǔ)充足
4、夠的熱量、蛋白質(zhì)、維生素及微量元素、糾正負(fù)氮平衡;應(yīng)用胃動(dòng)力藥物:①如胃復(fù)安10~20mg肌內(nèi)注射,1次/6h;②多潘立酮或西沙必利10~20mg,3次/d,胃管注入;③靜脈應(yīng)用紅霉素3~6mg/kg;靜脈應(yīng)用糖皮質(zhì)激素減輕吻合口水腫。本組14例經(jīng)保守治療全部治愈,持續(xù)8~28d,平均17.5d。 3討論 3.1發(fā)病因素及機(jī)制本病發(fā)病機(jī)制尚不十分清楚,其發(fā)病原因可能有手術(shù)操作因素、神經(jīng)因素、基礎(chǔ)病因素、精神因素、飲食結(jié)構(gòu)改變。長(zhǎng)期應(yīng)用抑制胃腸蠕動(dòng)藥物、腹腔感染、手術(shù)方式、吻合技術(shù)、營(yíng)養(yǎng)狀況、酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂等引起胃腸道麻痹。手術(shù)切
5、除范圍越廣,胃腸道重建越復(fù)雜,術(shù)后發(fā)生胃癱的可能性越大。手術(shù)破壞了胃的完整性,切除了胃竇和幽門(mén)部分等蠕動(dòng)起搏點(diǎn),造成胃動(dòng)力減弱或改變。不適當(dāng)?shù)奈傅乐亟ㄓ绊懳改c道蠕動(dòng)的協(xié)調(diào)性,甚至造成胃腸道逆蠕動(dòng)。手術(shù)離斷迷走神經(jīng)和幽門(mén),影響術(shù)后胃張力的恢復(fù),降低胃的儲(chǔ)存和機(jī)械性消化食物的能力,導(dǎo)致胃排空障礙?;颊叩幕A(chǔ)病情況亦是引起胃癱的重要因素?;颊郀I(yíng)養(yǎng)不良,低蛋白血癥,全身免疫力低下等,易引起術(shù)后吻合口瘺、吻合口水腫、輸出性狹窄或痙攣等致胃排空障礙。糖尿病可導(dǎo)致支配內(nèi)臟植物神經(jīng)病變,使胃張力減弱,高血糖對(duì)胃動(dòng)力有明顯抑制作用,而腹腔污染嚴(yán)重,術(shù)前有低鉀及
6、不同程度腸麻痹,術(shù)后更易出現(xiàn)胃癱。另外,精神因素,術(shù)后強(qiáng)烈的應(yīng)激反應(yīng)引起自主神經(jīng)功能紊亂,胃腸神經(jīng)興奮性受到抑制,導(dǎo)致胃排空延遲。 總之,上述因素在大量胃手術(shù)中都存在,所以PGS很難用一種因素解釋?zhuān)灰环N或多種因素干擾胃及空腸的正常運(yùn)動(dòng),即可發(fā)生PGS[2]。 3.2治療 3.2.1心理治療消除患者緊張情緒,使患者積極配合治療,可適當(dāng)應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑,可使處于抑制狀態(tài)的迷走神經(jīng)得到緩解,減輕或消除神經(jīng)對(duì)胃蠕動(dòng)的抑制,達(dá)到治療效果[3]。 3.2.2一般治療①?lài)?yán)格禁食、胃腸減壓;②維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡,必要時(shí)采用全腸外營(yíng)養(yǎng)(T
7、PN)治療[4]或空腸置營(yíng)養(yǎng)管、空腸造瘺、行EN治療;③糾正貧血、低蛋白、補(bǔ)充足夠的熱量及維生素、微量元素、糾正負(fù)氮平衡。 3.2.3藥物治療胃腸道動(dòng)力藥物:①甲氧氯普胺:是多巴胺D2受體拮抗劑,能提高靜止?fàn)顟B(tài)的胃腸括約肌張力,促進(jìn)胃腸道蠕動(dòng);②多潘立酮是多巴胺受體拮抗劑,可增強(qiáng)胃蠕動(dòng);③西沙必利是全胃腸動(dòng)力藥,能增強(qiáng)胃、小腸、結(jié)腸的推動(dòng)性運(yùn)動(dòng),加強(qiáng)胃排空和胃腸協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng);④大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)抗生素,主要是紅霉素及其衍生物,可能是胃動(dòng)素受體激動(dòng)劑,能促進(jìn)胃排空,無(wú)刺激胃分泌作用,能快速糾正紊亂的胃電解質(zhì)和減輕胃潴留;⑤糖皮質(zhì)激素:短期應(yīng)用有利于減輕
8、胃黏膜及吻合口水腫,促進(jìn)胃腸功能恢復(fù)。 總之,PGS是一種功能性改變,經(jīng)非手術(shù)治療均可治愈。切忌試圖用手術(shù)方法改善或終止PGS的病程。 參考