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低血鉀相關性惡性室性心律失常

低血鉀相關性惡性室性心律失常

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1、低鉀血癥相關性惡性室性心律失常低鉀血征的危害性低鉀血征可引:1.Brugadasyndrome2.J-Syndrme3.LQTS(QTc>480ms國際診斷標準)4.SQTS(QTc<320ms.現(xiàn)在國際上將診斷標準定為QTc<350ms)5,Tdp以上五種疾病是心臟性猝死的主要原因。低鉀血征是一種遺傳性心臟離子通道疾病,在低鉀,低鎂血征時極易發(fā)生心臟猝死(VT.VF.Vf.Tdp)低鉀血征對心肌電生理影響1.降低靜息電位水平.影響多種跨膜離子流。(應激性,興奮性,傳導性,收縮性改變)。2.延緩心肌復極化,延長動作電位時程。3.降低室顫閾4低血鉀相關惡性心律失常的治療低血鉀相關惡性心律失常若不

2、迅即進行有效的補鉀治療,即可表現(xiàn)反復發(fā)作VT/VF/Vf/Tdp。雖經(jīng)反復電復律和可達龍等治療手段不但不能中止心律失常發(fā)作,甚至還會使VT/VF/Vf電風暴進一步惡化.因此,在惡性心律失常診治過程中應當高度重視血鉀變化??诜a鉀補鉀治療對可以口服補鉀者,第一小時口服10%氯化鉀10ml,每20分鐘一次。共服3克。第二小時每30分鐘一次,每次10ml,共服2克。然后急查血鉀。根據(jù)檢驗結果及臨床癥狀,體征可靈活調整劑量。補鉀量可達10克/d或以上。經(jīng)V補鉀治療①對不能口服者,應迅速V輸注氯化鉀,濃度應<0.3%,以維持心肌正常的電生理特性。對于低鉀血征致惡性室性心律失常者,可迅速給予快速,相對高濃

3、度的V輸注氯化鉀,是治療低血鉀相關性惡性室性心律失常的最基本的措施,尤為重要的是,此時的補鉀方法不應拘泥于常規(guī)補鉀的濃度與速率,可選擇0.4%-o.5%氯化鉀快速靜點,(適用于化驗血鉀濃在2.0mmol以下的嚴重低鉀者)。最好選用中心V,如鎖骨下V,這樣既可以減少高濃度鉀帶來的V血管刺激,同時又使得心肌的血鉀灌注水平在短時間內得以快速的提高。經(jīng)V補鉀治療②可以說,V近心端補鉀即等于心肌灌注補鉀,可迅速糾正心肌低鉀。一般來說,每小時補鉀量3克左右,根據(jù)病情需要補鉀量可達10克/d或以上。如病情危急,補鉀濃度和速度可超過上述規(guī)定。同時要注意細胞內外的平衡及轉移情況,快速補鉀可在15H內使得細胞內外

4、鉀平衡,5-7天達到穩(wěn)態(tài)水平。同時要遵循先快后慢的原則,可以說V補鉀是目前最快速,安全,有效的治療低血鉀的方法,但要作好監(jiān)測,避免高血鉀發(fā)生,還要監(jiān)測QT(U)間期,QT離散度,HR,T幅度和寬度,血氣分析,PH值,氧飽和度,及時了解補鉀的效果反應,準確調整。經(jīng)V補鉀③經(jīng)V補鉀同時V補充鎂劑,有助于更有效的鉀離子細胞分布,攝取,維持血鉀濃度水平,并提高室顫閾??梢愿行p少惡性心律失常的發(fā)生,減少猝死發(fā)生率。另一方面應注意血鉀水平與PH值呈負相關,通常PH值增加0.1,血鉀水平相應降低0.3mmol/L,當患者疼痛,心衰,換氣過度或大量嘔吐,利尿致PH值增高堿血癥時,血鉀也隨PH值增高而明顯降

5、低。因此,在糾正低血鉀的同時,還要重視糾正呼吸和代謝性堿中毒及時給予V輸注精氨酸,大量維生素C及面罩重復給氧。關于血鉀濃度雖然正常血鉀濃度在3.5-5.5mmol/L之間。目前一些研究表明,對于AMI以及其他器質性心臟病患者,維持血鉀不低于4.5mmol/L,血鎂不低于1mmol/L更為安全,有助于防止和控制VT/Vf的發(fā)生,增加AMI,ACS,及重癥HF患者的心律安全性。對于心血管疾病的高?;颊?,尤其對于已發(fā)生或有高危可能發(fā)生VT/Vf患者,不僅要滿足于血鉀水平的正常,而且要維持在病理狀態(tài)下正常偏高的血鉀水平更有益于此類患者預防和控制惡性室性心律失常的發(fā)生。維持其血鉀不低于4.5mmol/L

6、。??梢鸬外浹Y的患者包括1AMI2應用腎上腺素.多巴胺等兒茶酚胺類藥物。3應用洋地黃類藥物的患者4應用cordarone,索他洛爾等類鉀通道阻滯劑藥物。5已發(fā)生重度低血鉀大量補鉀糾正后,但仍有反復低血鉀發(fā)生的患者。6已發(fā)生VT/Vf或有VT/Vf發(fā)生高危傾向的患者。7棉酚中毒8大量吐,瀉,汗及進食進飲較差者(尤其是攝入含鉀食物較少者)惡液質患者.9存在鉀的來源減少.去路增多的患者.10代謝性堿中毒11lnsulin治療中12應用排鉀利尿劑的患者13HF時RAAS過度激活的患者14Fanconisyndrome15primaryaldosteronism關于β-受體阻滯在低鉀血癥中作用靜脈應

7、用Β-受體阻滯劑是AMI-急性低鉀血癥相關性室性心律失常的重點藥物,交感N張力過高在AMI/ACS伴惡性室性心律失常中起重要作用,具有阻斷β-受體,降低交感胺水平,抑制RAAS,糾正鉀離子的代謝,分布,和轉移,縮短Q-T間期,縮短動作電位時程,且具有中樞性抗心律失常作用和逆轉抗心律失常藥物致心律失常作用的特殊效應,明顯提高室顫閾,從而大大降低了此類患者VT/Vf危險性,具有多重抗心肌缺血,保護易損

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