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《低血鉀相關(guān)性心律失常58例臨床分析》由會(huì)員上傳分享,免費(fèi)在線閱讀,更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫。
1、低血鐘相關(guān)性心律失常58例臨床分析郭麗紅(邯鄲礦業(yè)集團(tuán)總醫(yī)院河北邯鄲056000)【中圖分類號(hào)】R541.7【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】1672-5085(2013)02-0150-01【摘要】目的探討低鉀血癥和心律失常的關(guān)系及心電圖特點(diǎn)、補(bǔ)鉀后的療效。方法分析58例低鉀血癥所致心律失常患者的低血鉀病因、臨床表現(xiàn)、血清鉀濃度、心電圖表現(xiàn)及心律失常類型,觀察補(bǔ)鉀措施等治療心律失常的療效。從離子通道等角度分析低鉀血癥后發(fā)生各種心律失常的原因。鉀的主要生理作用是維持細(xì)胞的正常代謝與酸堿平衡、細(xì)胞膜的應(yīng)激性和心肌的正常功能。一般來說,一個(gè)正常人只要合理飲食,基木可保持正常血鉀水平。而對(duì)于患有心血
2、管疾病的人來說,血鉀水平可直接影響其疾病的發(fā)生轉(zhuǎn)歸。低血鉀癥是指血清鉀小于3.5毫摩爾每升的病理牛.理狀態(tài)。在臨床上,許多心血管疾病患者由于木身疾病、服用利尿藥等原因容易出現(xiàn)低鉀情況。有的達(dá)到低血鉀癥標(biāo)準(zhǔn),有的并未達(dá)到低血鉀癥水平,僅僅略低于正常甚至在正常范圍低限,這一群患者發(fā)生心律失常的幾率非常高,補(bǔ)鉀可有效控制心律失常,效果甚至優(yōu)于抗心律失常藥物木身。我們通過臨床觀察住院的心血管疾病患者發(fā)生心律失常情況,其中總結(jié)出58例發(fā)生的心律失常與低血鉀有明顯相關(guān),現(xiàn)在進(jìn)行總結(jié)分析。資料與方法1.研究對(duì)象:2011年3月一2012年3月心律失常患者58例,年齡58一88歲,心衰患者39例,急性心
3、肌梗塞7例,心絞痛12例,入院時(shí)或住院期間均發(fā)生室上性或室性心律失常,室性心律失常更常見。往往表現(xiàn)為QT間期延長(zhǎng)、T波低平、U波明顯。2.結(jié)果:輕-中度低血鉀者28例,按常規(guī)方法靜脈補(bǔ)鉀,應(yīng)用氯化鉀溶液濃度為0.3%,補(bǔ)鉀速度1.0?1.5g/h,每日4?6g,低血鉀糾正后心律失常多在2?3天內(nèi)減少或消失。重度低血鉀11例,按非常規(guī)方法補(bǔ)鉀,也就是微泵高濃度氯化鉀溶液靜脈注射,一般應(yīng)用氯化鉀溶液濃度為3%?5%,補(bǔ)鉀速度為2.0?3.0g/h,經(jīng)補(bǔ)鐘2?8h后大多數(shù)患者的血清鉀達(dá)到3.5mmol/L,病情明顯緩解,心律失常減少或消失。心電圖各波形恢復(fù)正常。同吋,積極治療基礎(chǔ)疾病,對(duì)嚴(yán)重心
4、律失常酌情應(yīng)用抗心律失常藥物治療,并對(duì)其他嚴(yán)重的并發(fā)癥采取相應(yīng)急救措施。1.結(jié)論:低鉀血癥可引起各種快速和緩慢性心律失常,嚴(yán)重者可出現(xiàn)III度房室傳導(dǎo)阻滯、心室停搏、心室顫動(dòng)等,危及患者生命。討論從以上資料看出,血鉀對(duì)于心血管疾病患者如此重要,冇吋其至達(dá)到令人難以置信的地步,為什么血鐘有如此神奇的作用?那就得從離子通道談起。首先讓我們了解一下心肌細(xì)胞的結(jié)構(gòu)。心肌細(xì)胞膜和艽他細(xì)胞一樣奮雙層脂質(zhì)膜構(gòu)成,它們是疏水性的。無機(jī)離子,甚至是水,都要經(jīng)過一定的通道才能通過細(xì)胞膜。細(xì)胞內(nèi)液以鉀離子為主,細(xì)胞外液以鈉離子為主。鈣離子濃度在細(xì)胞外不高但比細(xì)胞內(nèi)高很多[1】。鉀離子屬外向電流,鈉、鈣屬內(nèi)向電
5、流。正常情況下,細(xì)胞膜上的Na+-K+泵將細(xì)胞外的鉀離子主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞內(nèi),維持細(xì)胞內(nèi)外高達(dá)35-40:1的鉀濃度梯度。靜息狀態(tài)下,細(xì)胞膜對(duì)鉀離子具奮通透性,在電位差的驅(qū)動(dòng)力和濃度差的驅(qū)動(dòng)力的共同作用下進(jìn)行跨膜擴(kuò)散,直至達(dá)到平衡電位。由于細(xì)胞膜對(duì)鉀的通透性較大,因而靜總電位接近鉀的平衡電位,內(nèi)向整流鉀電流外流是形成靜息電位的主要電流。[2]因此,鉀離子是心肌細(xì)胞正常電生理活動(dòng)的基礎(chǔ)的最重要的生命離子之一。蘇實(shí)心律失常的發(fā)生機(jī)制均基于心肌細(xì)胞電活動(dòng)的異常,主要包括自律性異常、折返和觸發(fā)活動(dòng)(折返活動(dòng)吋離子通道活動(dòng)此吋可能正常)。(1)低血鉀吋細(xì)胞膜上的多種鐘離子通道受抑制,并相繼引起其他跨膜
6、離子流(如鈉、鈣離子流等)發(fā)生改變,心肌細(xì)胞膜對(duì)鐘的通透性降低,使鉀外流減少,降低心肌細(xì)胞膜靜總電位水平,增強(qiáng)心肌細(xì)胞應(yīng)激性。心肌細(xì)胞對(duì)鉀的通透性降低,4期自動(dòng)除極過程中的鉀外流減少,鈉或鈣內(nèi)流相對(duì)增加,使除極化加快,引起異位自律性增高[3】。(2)低血鉀延緩心肌復(fù)極化,延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程,容易形成后除極。低血鉀抑制了各電子流,使鉀電導(dǎo)降低,鉀外流減小,動(dòng)作電位吋程顯著延長(zhǎng),很大程度上改變心肌的電生理特性,構(gòu)成觸發(fā)、折返和自律性心律失常發(fā)生的基礎(chǔ)[4]。尤其在嚴(yán)重心肌缺血、損傷壞死基礎(chǔ)上,心肌復(fù)極離散度更為增大,極易發(fā)生各種惡性心律失常。此吋維持穩(wěn)定而足夠的水平的血清鉀至關(guān)重要。如果不迅速
7、進(jìn)行奮效的補(bǔ)鉀治療僅僅重視心律失常本身一味給予抗心律失常藥物治療,有可能加重原有心律失?;蛑滦碌男穆墒С0l(fā)生。值得關(guān)注的是,對(duì)于存在器質(zhì)性心臟病的患者,維持血清鉀的水平最好不低于4.0MMOL每升[5],能夠更好的有助于防止和控制各種心律失常的發(fā)生,提示低血鉀狀態(tài)下的心肌具有高危電易損性。因此維持血鉀水平在心血管病治療中預(yù)防心律失常具有極其重要的意義,要時(shí)刻注意對(duì)血鉀水平的監(jiān)測(cè)、評(píng)價(jià)和治療。參考文獻(xiàn)[1】吳博威.細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)和物質(zhì)轉(zhuǎn)