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1、病理學各論廣西醫(yī)科大學病理教研室顧永耀病毒性肝炎、肝硬化、肝癌概念：由肝炎病毒感染引起的以肝細胞變性壞死為主要病理變化的傳染病。第五節(jié)病毒性肝炎一、病因甲型、乙型、丙型、丁型、戊型等型肝炎病毒。二、傳染源肝炎病人肝炎病毒攜帶者三、傳播途徑血液消化道四、發(fā)病機制1/病毒直接引起肝細胞損傷2/病毒引起免疫反應導致細胞損傷免疫功能正常：急性普通型肝炎免疫功能過強：重型肝炎免疫功能不足：慢性肝炎免疫功能缺陷：無癥狀病毒攜帶者※HBV侵入肝細胞內(nèi)復制，以發(fā)芽方式從細胞內(nèi)釋出，在細胞表面留下抗原；※入血后的病毒刺激機體產(chǎn)生免疫反應，在殺滅病毒的同時，亦引起肝細胞損傷五、基本病
2、理變化（一）變質(zhì)1/肝細胞水變性?氣球樣變?溶解壞死2/嗜酸性變?嗜酸性壞死（細胞凋亡）正常肝液化性壞死根據(jù)范圍可分為：1/點狀壞死2/碎片狀壞死3/橋接壞死4/大片壞死（二）滲出炎癥細胞（淋巴、單核細胞）浸潤，位于匯管區(qū)、壞死區(qū)。（三）增生1/肝細胞再生2/Kupffer細胞增生3/小膽管增生4/纖維組織增生肝細胞再生沿未破壞的網(wǎng)狀支架進行，可恢復原有結(jié)構(gòu)。網(wǎng)狀支架塌陷，肝細胞再生形成不規(guī)則的結(jié)節(jié)狀。網(wǎng)狀纖維染色:壞死區(qū)網(wǎng)狀纖維塌陷、粘連六、臨床病理類型急性普通型（黃疸/無黃疸）慢性普通型（持續(xù)性/活動性）急性重型肝炎亞急性重型肝炎普通型肝炎重型肝炎無癥狀病毒攜
3、帶者一、無癥狀病毒攜帶者1/血清HBsAg陽性,肝組織學基本正常2/可見毛玻璃樣肝細胞.3/臨床無癥狀,肝功能正常4/免疫力改變?痊愈/慢性化5/具傳染性毛玻璃樣肝細胞HE染色:肝細胞漿內(nèi)出現(xiàn)嗜酸性細顆粒狀物,胞漿不透明似毛玻璃樣.免疫組化染色:用抗HBsAg抗體染色,陽性物質(zhì)為棕黃色,位于肝細胞漿內(nèi).證實為乙肝病毒的表面抗原成分.1/肝細胞廣泛變性，壞死輕微（點狀壞死）。黃疸型有膽栓形成。2/匯管區(qū)及小葉內(nèi)壞死區(qū)有炎性浸潤.3/臨床出現(xiàn)肝大、肝區(qū)痛，肝功能異常。4/大多數(shù)痊愈；部分?慢性；極少數(shù)惡化為重型肝炎。二、急性普通型肝炎三、慢性肝炎多為乙、丙型肝炎。病程
4、持續(xù)半年以上，可由急性肝炎轉(zhuǎn)化來或隱匿起病。（一）慢性持續(xù)性肝炎CPH1/肝細胞變性壞死輕，局限于小葉內(nèi)2/可見毛玻璃樣肝細胞3/匯管區(qū)擴，大纖維組織增生,界板完整4/癥狀較輕或無，肝功能輕度異常5/多數(shù)可痊愈，少數(shù)轉(zhuǎn)為CAH。（二）慢性活動性肝炎CAH1/小葉內(nèi)變性壞死嚴重，周邊出現(xiàn)碎片狀壞死，重癥者橋接壞死,界板被破壞2/壞死區(qū)殘存的肝細胞不規(guī)則再生3/纖維組織增生伸入小葉內(nèi)，網(wǎng)狀纖維膠原化，纖維間隔形成4/肝臟腫大5/癥狀較重，肝功能持續(xù)異常不治療者多數(shù)轉(zhuǎn)為肝硬變。慢性活動性肝炎碎片狀壞死Piecemealnecrosis發(fā)生在肝小葉周邊肝細胞界板的灶狀壞死
5、橋接壞死Brigingnecrosis肝細胞壞死帶橫跨界板，連接小葉中央靜脈與匯管區(qū)或兩個小葉的中央靜脈。四、重型肝炎（一）急性重型肝炎1/起病急，病情重，病死率高。2/肝細胞大片壞死（2/3或3/4以上小葉）3/肝細胞再生不明顯。4/肝竇擴張，充血，Kupffer細胞增生。5/肝臟體積縮小，質(zhì)地柔軟，切面黃色或紅色（晚期，急性紅色肝萎縮）。6/部分病例可發(fā)展為亞急性重型肝炎。急性黃色肝萎縮急性黃色肝萎縮（二）亞急性重型肝炎1/由普通型或重型肝炎轉(zhuǎn)化來2/肝細胞壞死顯著(1/3--2/3小葉)，再生肝細胞呈結(jié)節(jié)狀,肝小葉結(jié)構(gòu)破壞3/小膽管、纖維組織增生,炎性浸潤4
6、/肝體積縮小，切面見大小不等結(jié)節(jié),質(zhì)地略硬，黃綠色（亞急性黃色肝萎縮）5/可轉(zhuǎn)為壞死后性肝硬化，或死于肝功能不全。七、病理與臨床聯(lián)系（一）肝大、肝區(qū)疼痛（二）血清轉(zhuǎn)氨酶升高（三）黃疸（四）出血（五）肝性腦病THEEND
