《白塞病》ppt課件

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1、白塞病大頭醫(yī)生編輯整理英文名稱Behcetdisease類別婦科/外陰疾病/外陰非炎性疾病ICD號(hào)N90.8流行病學(xué)Behcet病在世界各地均有發(fā)生,但多發(fā)生于遠(yuǎn)東、中東和地中海沿岸的一些國(guó)家。在日本其患病率達(dá)83/10萬~100/10萬,在土耳其患病率高達(dá)80/10萬~300/10萬,中國(guó)、伊朗、以色列、科威特、沙特阿拉伯、突尼斯、摩洛哥、塞浦路斯、希臘等國(guó)家也是Behcet病的高發(fā)區(qū)。由于患病率較高的地區(qū)都位于古絲綢路,本病又別名為絲綢之路病(silkroutedisease)。在我國(guó),女性患者略多見

2、,而有內(nèi)臟器官及眼受累,則男性明顯高于女性。流行病學(xué)在中東國(guó)家,則男性的患病率高于女性,如伊拉克男女之比為3∶0,沙特阿拉伯3∶4,約旦2∶8,埃及5.37∶1,摩洛哥3.45∶1。發(fā)病年齡均在青壯年時(shí)期。北京協(xié)和醫(yī)院的材料顯示,發(fā)病年齡最小者為12歲,最大為44歲。國(guó)外材料顯示發(fā)病年齡為5~66歲,平均年齡為25歲,從發(fā)病到臨床主要癥狀全部出現(xiàn)最長(zhǎng)需5年。病因確切病因不明?,F(xiàn)有資料認(rèn)為環(huán)境與遺傳因素與本病的發(fā)生和發(fā)展相關(guān)。1.環(huán)境因素(1)微生物感染:?jiǎn)渭儼捳畈《?、丙型肝炎病毒、鏈球菌sanguis、結(jié)

3、核桿菌均被疑為可能的病因,然無確切證據(jù)。有人認(rèn)為熱休克蛋白(heatshockprotein,HSP),一種真核生物進(jìn)化過程中保留的極為保守而廣泛存在的分子,它們?cè)跓岫?、與自由基接觸、缺氧、主要營(yíng)養(yǎng)成分缺乏的刺激下可以由細(xì)菌或宿主細(xì)胞產(chǎn)生。細(xì)菌產(chǎn)生的HSP可以刺激病人的T淋巴細(xì)胞。病因(2)地理:本病患病率高的人群都位于一個(gè)特點(diǎn)的地區(qū),橫跨亞洲,屬當(dāng)年東西方商業(yè)交流的路途。而且同為土耳其人,移居德國(guó)后的患病者較歐洲部分的土耳其人低5倍,較亞洲部分的土耳其人低18倍。移居夏威夷后的日本人其患病率低于日本本土

4、者。這些都提示一個(gè)未知的與地理環(huán)境有關(guān)的因素在起作用。(3)種族:西方白種人的患病率明顯較中東人及黃種人為低。在伊朗境內(nèi)的土耳其族患病率明顯高于該國(guó)的其他民族。病因伊朗另一少數(shù)民族來自古老的稚利安族(白人種族),罕見BD。2.遺傳因素(1)家系調(diào)查:BD有家族史者在日本為2%~3%,在土耳其及其他中東國(guó)家為8%~34%,大部分為一級(jí)親屬。土耳其有報(bào)道患者的同胞患病的危險(xiǎn)因子達(dá)11.4~52.5。說明BD有遺傳的傾向。(2)遺傳基因:①HLA-B5(B51):各國(guó)均報(bào)道了BD與HLA-B5(B51)有密切相

5、關(guān)性。在亞洲具此基因的BD患者達(dá)81%,日本達(dá)55%,對(duì)照人群10%~15%,相對(duì)危險(xiǎn)性6.7。病因歐洲10個(gè)國(guó)家BD者的HLA-B5的陽性率為25%~79%,而各自的對(duì)照組為3%~28%,相對(duì)危險(xiǎn)性1.5~10.9。在我國(guó)BD患者的HLA-B頻率為37.5%。許多人認(rèn)為HLA-B*5101(B5的亞型)具有貝赫切特病基因的決定簇(即DAIXXXXXF),它可能起自身抗原的作用。在有嚴(yán)重內(nèi)臟病變和眼病的BD,HLA-B5(B51)的陽性率較無內(nèi)臟病變和眼病者為高,因此它也被認(rèn)為與BD疾病的嚴(yán)重性相關(guān)。②M

6、IC:本基因位于第6染色體HLA-B位點(diǎn)與TNF位點(diǎn)之間,靠近B位點(diǎn),有亞型A與B。病因MICA與BD有關(guān)。MICA在BD中較對(duì)照人群明顯升高(前者為74.0%,后者為45.6%)。但有人以為MICA與B51有很強(qiáng)的連鎖,且其異質(zhì)性低,因此不像是一個(gè)與BD相關(guān)的主要基因。MICA主要由內(nèi)皮細(xì)胞及纖維細(xì)胞表達(dá),它刺激T淋巴細(xì)胞和NK細(xì)胞的活化,因此BD的血管損傷可能與它有關(guān)。發(fā)病機(jī)制BD發(fā)病機(jī)制涉及細(xì)胞免疫和體液免疫。1.細(xì)胞免疫(1)活化的T細(xì)胞出現(xiàn)在患者的局部組織和周圍血中,其中CD4和CD8均有增多,

7、γδT細(xì)胞也增多。各個(gè)患者T細(xì)胞受體TCRβ株升高不一致,即TCRVβ呈多態(tài)性,說明T細(xì)胞升高是由多種不同抗原促發(fā)的。由于周圍血中IL-2和IFNβ是增高的,Th2分泌的細(xì)胞因子IL-4和IL-10呈低水平,因此BD屬Th1占優(yōu)勢(shì)的細(xì)胞免疫反應(yīng)。而血循環(huán)中的致炎性細(xì)胞因子IL-1β、TNF-α和IL-8也是增高的。發(fā)病機(jī)制(2)中性粒細(xì)胞的反應(yīng)是一非特異性的細(xì)胞反應(yīng),在本病中有一定作用,如本病中出現(xiàn)的非細(xì)菌性化膿性毛囊炎、針刺反應(yīng)、前房積膿均顯示有大量中性粒細(xì)胞的浸潤(rùn)、活化和功能亢進(jìn)。來自BD患者的中性粒

8、細(xì)胞具有產(chǎn)生大量過氧化物和溶酶體酶及加強(qiáng)趨化作用的能力,以致造成組織損傷。中性粒細(xì)胞的活化可能與致炎性細(xì)胞因子的促發(fā)有關(guān)。(3)內(nèi)皮細(xì)胞血管內(nèi)皮細(xì)胞襯于血管內(nèi)壁,為血流提供光滑表面,維持血液正常的流動(dòng)。也作為滲透膜調(diào)節(jié)血管內(nèi)、外的物質(zhì)交換。發(fā)病機(jī)制近年來發(fā)現(xiàn)它能合成、釋放活性物質(zhì)如血管舒張因子和收縮因子,抗凝血和促凝血因子,促進(jìn)和抑制血管壁細(xì)胞生長(zhǎng)因子,防止血細(xì)胞粘附于血管壁因子等。當(dāng)受到刺激(如致炎細(xì)胞因子)后,內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)

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