運(yùn)動損傷的治療與康復(fù) 運(yùn)動損傷的心理及康復(fù).doc

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1、運(yùn)動損傷的治療與康復(fù)運(yùn)動損傷的心理及康復(fù)老年骨質(zhì)疏松的診治與康復(fù)徐小梅骨質(zhì)疏松癥是一種以骨量低下，骨組織微結(jié)構(gòu)破壞，導(dǎo)致骨的脆性增加，易發(fā)生骨折為特征的全身性骨骼系統(tǒng)疾病。其基本病理機(jī)制是骨代謝過程中，骨吸收和骨形成(骨重建)失衡。一、骨質(zhì)疏松分類分為原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥、繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥和特發(fā)性骨質(zhì)疏松癥三類。原發(fā)性骨質(zhì)疏松是隨年齡增長而發(fā)生的一種退行性病變。繼發(fā)性骨質(zhì)疏松由其他疾病或藥物等因素誘發(fā)。特發(fā)性骨質(zhì)疏松多半有遺傳家族史，多見于8~14歲青少年及女性。原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥又分為兩種類型，即I型與II型。I型為絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥(PMOP),一般發(fā)生在婦女絕經(jīng)后5~10年內(nèi)，其中大

2、多數(shù)患者骨轉(zhuǎn)換率增高，又稱高轉(zhuǎn)換型骨質(zhì)疏松癥。II型為老年性骨質(zhì)疏松癥，一般發(fā)生在70歲以上老年人。骨質(zhì)疏松癥是一個具有明確的病理生理、社會心理和經(jīng)濟(jì)后果的健康問題，骨質(zhì)疏松癥的嚴(yán)重后果是發(fā)生骨質(zhì)疏松性骨折（脆性骨折），這是由于骨強(qiáng)度下降，在受到輕微創(chuàng)傷或日?；顒又屑纯砂l(fā)生的骨折，骨質(zhì)疏松性骨折大大增加了老年人的病殘率和死亡率。二、病因與危險因素（一）激素及調(diào)節(jié)因子絕經(jīng)導(dǎo)致的雌激素缺乏是PMOP的主要病因。雌激素缺乏導(dǎo)致破骨細(xì)胞功能亢進(jìn)，使骨吸收多于骨形成而發(fā)生骨量丟失。大量的臨床研究發(fā)現(xiàn)絕經(jīng)早期雌二醇（E.2）、雌三（E3）水平下降導(dǎo)致腰椎和髓部骨密度（BMD）下降。絕經(jīng)是雌激素

3、、孕激素同時缺乏的狀態(tài)。近年來的研究顯示孕激素與骨代謝也有密切關(guān)系。孕酮可促進(jìn)骨細(xì)胞增殖從而增加骨質(zhì)。在激素替補(bǔ)治療中，加用孕激素除可拮抗雌激素的子宮內(nèi)膜增生作用外，它還具有直接促進(jìn)骨形成作用,尤其可增加皮質(zhì)骨量。雄激素也是促進(jìn)骨生成的重要調(diào)節(jié)激素，其作用的主要部位在骨膜。女性雄激素來源于卵巢、腎上腺和脂肪組織。卵巢生成睪酮和二氫睪酮，腎上腺生成和分泌去氫異雄酮及其硫酸鹽。絕經(jīng)后婦女的血睪酮明顯下降。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),女性血清中的去氫異雄酮硫酸鹽與腰椎、股骨頸和橈骨BMD正相關(guān)。有人對一組絕經(jīng)后婦女進(jìn)行長達(dá)16年的追蹤觀察，發(fā)現(xiàn)絕經(jīng)后婦女血清雄激素水平下降與身高變矮相關(guān)。維生素D3可

4、加速小腸絨毛細(xì)胞成熟，促進(jìn)鈣結(jié)合蛋白的生成，增加腸鈣吸收。活性維生素D3■缺乏可伴有血清鈣下降，導(dǎo)致骨鹽動員加速，骨吸收增強(qiáng)。其代謝產(chǎn)物24,25(OH)2D3可以促進(jìn)骨折愈合。在骨折的新骨組織中存在24,25(OH)2D3的結(jié)合點(diǎn)。隨著年齡增加腸鈣吸收減少，血中甲狀旁腺激素(PTH)逐年升高，也導(dǎo)致骨吸收增多。部分PMOP患者有輕度原發(fā)性甲旁亢的臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室依據(jù)，稱為絕經(jīng)后原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥(PPHPT)o除系統(tǒng)激素外，許多由造血干細(xì)胞、單核細(xì)胞、成骨細(xì)胞產(chǎn)生的局部細(xì)胞因子如胰島素生長因子、轉(zhuǎn)化生長因子、白細(xì)胞介素、腫瘤壞死因子等都直接影響和調(diào)節(jié)破骨細(xì)胞的生成、功能和壽

5、命。(%1)鈣缺乏Nordim指出，骨質(zhì)疏松的鈣缺乏，不單是指鈣的攝入不足，也是指鈣的低吸收或高排出，或二者兼有造成的負(fù)鈣狀況。PMOP婦女腸鈣吸收功能隨著絕經(jīng)年限逐年下降，其機(jī)理為雌激素水平下降，引起維生素D合成下降,小腸對維生素D處于不敏感或抵抗?fàn)顟B(tài)。（三）峰值骨量（PBM）老年人骨量受以下三方面因素決定:（1）骨發(fā)育成熟期骨峰值達(dá)到的最大程度；（2）中年時期骨量維持時間；（3）隨后發(fā)生的骨質(zhì)丟失速率。PBM大約出現(xiàn)在30歲左右，是遺傳與環(huán)境因素共同作用的結(jié)果。PBM是決定成年后是否發(fā)生骨質(zhì)疏松以及骨質(zhì)疏松嚴(yán)重程度的一個重要因素。PBM越高越不易發(fā)生骨質(zhì)疏松，相反，PBM越低，

6、發(fā)生骨質(zhì)疏松的危險性越大。在遺傳因素中，現(xiàn)認(rèn)為VDR、ER、I型膠原子al基因的多態(tài)性是最主要。而環(huán)境因素中，生活習(xí)慣、健康狀態(tài)、體力活動是主要影響因素。雖然遺傳因素?zé)o法取代，但后天的不利因素可以預(yù)防，如保證鈣的攝入量和加強(qiáng)體育運(yùn)動有利獲得高的PBM。（四）生活方式和生活環(huán)境吸煙、酗酒、高鹽飲食、大量飲用咖啡、維生素D攝入不足和光照減少均為骨質(zhì)疏松易患因素。動物實(shí)驗(yàn)表明煙草中的多環(huán)芳香輕化物可導(dǎo)致大鼠BMD下降，與去卵巢大鼠相似。慢性酒精中毒除可造成肝功能不全、脂代謝紊亂和蛋白質(zhì)缺乏外，乙醇對骨組織也可能有直接作用，如促進(jìn)破骨細(xì)胞增殖與分泌。高鈉飲食則增加尿鈣和尿鈉的排出量。（五）

7、體力活動和制動個體在達(dá)到PBM后，一生要減少20%-30%的骨骼肌組織，由于肌肉量的下降，老年人活動減少,又可導(dǎo)致體力活動能力差、食欲差、平衡能力差、易摔倒等。相反良好的體力活動和體育鍛煉可減少肌肉量的下降。由于主動或被動原因使機(jī)體制動，導(dǎo)致廢用性骨質(zhì)疏松癥，見于長期臥床、骨骼肌麻痹、嚴(yán)重外傷和昏迷等患者。（六）藥物和放射性物質(zhì)糖皮質(zhì)激素、抗凝劑、抗驚厥藥等多種藥物可引起骨質(zhì)疏松。骨組織放射治療可出現(xiàn)放射性骨壞死，組織學(xué)上表現(xiàn)為骨生成缺陷伴骨溶解，繼發(fā)出現(xiàn)骨組織纖維化