內(nèi)科學(xué)課件-冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病

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冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病Coronaryatheroscleroticheartdisease

1冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病一、概念指冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使血管腔阻塞，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病。它和冠狀動(dòng)脈功能改變（痙攣）一起統(tǒng)稱為冠狀動(dòng)脈性心臟?。–oronaryheartdiseaseCHD）,簡稱冠心病、亦稱缺血性心臟病（ischemicheartdisease）。

2二、流行病學(xué)epidemiology冠心病是危害身體健康的常見病年齡：多發(fā)生在40歲以后；男性多于女性；腦力勞動(dòng)者多。發(fā)病率：①我國近年呈上升趨勢(shì)，占心臟病死亡數(shù)的10%-20%。②歐美國家本病極為常見，美國占心臟病死亡數(shù)的50%-70%。

3三、分型（一）無癥狀型冠心?。ㄒ喾Q隱匿性冠心病LatentCHD）無癥狀，但靜息時(shí)或負(fù)荷試驗(yàn)后有心肌缺血心電圖改變。病理學(xué)檢查：心肌無明顯組織形態(tài)改變。

4（二）心絞痛型冠心病（anginapectorisCHD）有發(fā)作性胸骨后疼痛。為一過性心肌供血不足所致。病理學(xué)檢查：心肌無明顯組織形態(tài)改變或有纖維化改變。

5（三）心肌梗死型冠心?。╩yocardialinfarctionCHD）癥狀嚴(yán)重，由冠狀動(dòng)脈閉塞致心肌急性缺血性壞死所致。（四）缺血性心肌病型冠心病表現(xiàn)為心臟增大，心力衰竭和心律失常。為長期心肌缺血導(dǎo)致心肌纖維化所致。臨床表現(xiàn)與原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病類似。

6（五）猝死型冠心病（SuddendeathCHD）因原發(fā)性心臟驟停而猝然死亡。多為缺血心肌局部發(fā)生電生理紊亂引起嚴(yán)重的室性心律失常所致。注：上述五種臨床類型可以合并出現(xiàn)。

7附：急性冠狀動(dòng)脈綜合征是指由于冠狀動(dòng)脈內(nèi)粥樣斑塊破裂，表面破損或出現(xiàn)裂紋，繼而出血和血栓形成引起的冠狀動(dòng)脈不完全或完全阻塞所致。其臨床表現(xiàn)可為不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死或心源性猝死

8四、病因主要病因：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化（器質(zhì)性）其次：冠狀動(dòng)脈痙攣（功能性改變）少見：冠狀動(dòng)脈的其他病變：如梅毒、炎癥、栓塞、結(jié)締組織病、創(chuàng)傷、先天畸形等。

9第一節(jié)：心絞痛Anginapectoris

10一、概念心絞痛是冠狀動(dòng)脈供血不足，心肌急劇的、暫時(shí)的缺血與缺氧所引起的陣發(fā)性胸痛的一個(gè)臨床綜合征。

11二、病因1.主要原因：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化2.其他：⑴主動(dòng)脈瓣狹窄或關(guān)閉不全⑵梅毒性主動(dòng)脈炎⑶原發(fā)性肥厚型心肌病⑷先天性冠狀動(dòng)脈畸形⑸風(fēng)濕性冠狀動(dòng)脈炎等

123、常見誘因：本病多見于男性。年齡＞40歲。常見誘因?yàn)閯诶?、情緒激動(dòng)、飽食、受寒、陰雨天氣、急性循環(huán)衰竭等。

13三、發(fā)病機(jī)制予以心臟機(jī)械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血缺氧可引起疼痛。

14當(dāng)有下列情況時(shí)出現(xiàn)癥狀:1.勞累、激動(dòng)左心衰竭時(shí)→心臟負(fù)荷↑↑→心肌張力↑心肌收縮力↑心率↑心肌氧耗量↑（心肌需血量↑）2.冠狀動(dòng)脈痙攣休克、心動(dòng)過速時(shí)→冠狀動(dòng)脈血流量進(jìn)一步↓→心肌血液供給不足（供求矛盾）心絞痛3.嚴(yán)重貧血→血液攜氧量不足→心絞痛

15一旦誘因除去，心肌氧的供求重新達(dá)致平衡則心絞痛可得以緩解。產(chǎn)生疼痛感覺的直接因素：缺血缺氧→心肌代謝產(chǎn)物（致痛物質(zhì)）↑→刺激心臟內(nèi)自主神經(jīng)的傳入纖維末梢→經(jīng)1-5胸椎交感神經(jīng)和相應(yīng)的脊髓段→傳至大腦→產(chǎn)生疼痛感覺。

16四、病理解剖和病理生理PathologyandPathophysiology（一）病理解剖冠脈造影顯示穩(wěn)定性心絞痛的患者1.有1、2或3支動(dòng)脈直徑減少>70%的病變者各有25%；5%-10%有左冠狀A(yù)主干狹窄。

172.余15%無明顯冠狀A(yù)狹窄，提示心肌缺血。缺氧可能是：冠狀動(dòng)脈痙攣，冠狀循環(huán)的小A病變，血紅蛋白和氧解離異常，交感神經(jīng)過度活動(dòng)，心肌代謝異常等所致。

18（二）病理生理1.心絞痛發(fā)作之前：常有Bp升高、心率增快、肺A和肺cap壓升高→心臟和肺順應(yīng)性↓。2.心絞痛發(fā)作時(shí)：可有左心室收縮力下降，心搏量和心排血量↓,LVEDP和血容量增加等左心室收縮和舒張功能障礙變化。左室壁可呈收縮不協(xié)調(diào)現(xiàn)象。

19五、臨床表現(xiàn)㈠癥狀（symptoms）主要是發(fā)作性胸痛1.部位（position）主要在胸骨體上段、中段,可波及心前區(qū)，手掌大小范圍。界線不清。常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達(dá)無名指或小指。2.性質(zhì)（quality）胸痛常為壓迫、發(fā)悶或緊縮感。偶伴瀕死的恐懼感。休息癥狀緩解

203.誘因（inducedfactors）常由體力勞動(dòng)或情緒激動(dòng)所誘發(fā)。疼痛發(fā)于勞累或激動(dòng)的當(dāng)時(shí)。早晨好發(fā)。4.持續(xù)時(shí)間（duration）一般疼痛出現(xiàn)后3-5min以內(nèi)逐漸消失（<30min）。舌下含用硝酸甘油可在2-3min內(nèi)使之緩解。停止原來誘因即可緩解?？蓴?shù)天或數(shù)星期發(fā)作一次。亦可一日內(nèi)多次發(fā)作。

21㈡體征sign平時(shí)一般無異常體征心絞痛發(fā)作時(shí)：⑴HR↑、Bp↑。表情焦慮，皮膚冷或出汗；⑵S1↓⑶有時(shí)可聽到S4或S3奔馬律；⑷偶可有暫時(shí)性心尖部收縮期雜音，S2逆分裂或出現(xiàn)交替脈。

22六、實(shí)驗(yàn)室和其他檢查laboratoryfindingandspecialexamination

23㈠心臟X線檢查無異?；蚩梢娦挠霸龃?，肺淤血征等。

24㈡心電圖（ECG）發(fā)現(xiàn)心臟缺血，診斷心絞痛最常用的方法1.靜息時(shí)心電圖（restECG）⑴約半數(shù)患者在正常范圍⑵可有陳舊性心梗改變。非特異性ST段，T波異常。⑶有時(shí)出現(xiàn)房室或束支傳導(dǎo)阻滯、室性或房性期前收縮等。

252.心絞痛發(fā)作時(shí)心電圖絕大患者出現(xiàn)暫時(shí)性心肌缺血引起的ST段移位。⑴心內(nèi)膜下心肌易缺血，故常見ST段水平或下斜型下移≥0.1mv。發(fā)作緩解后恢復(fù)。⑵有時(shí)可見T波倒置（冠狀T），特異性不如ST段改變。⑶變異型心絞痛時(shí)：有關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。

263.心電圖負(fù)荷試驗(yàn)（ECGstresstest，運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)）⑴原理：運(yùn)動(dòng)可增加心臟負(fù)荷以激發(fā)心肌缺血。⑵運(yùn)動(dòng)方式：主要為平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)、踏車運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)。

27⑶國內(nèi)常用的是以達(dá)到年齡預(yù)計(jì)可達(dá)到最大心率（極量）或85～90%的最大心率（亞極量）為負(fù)荷目標(biāo)。⑷記錄ECG：運(yùn)動(dòng)中持續(xù)監(jiān)測(cè)心電改變。運(yùn)動(dòng)中止后即刻、2′、4′、6′、8′均做ECG。

28⑸陽性標(biāo)準(zhǔn):ST段水平型或下斜型壓低≥0.1mv（J點(diǎn)后60～80ms）持續(xù)2分鐘為陽性標(biāo)準(zhǔn)。

29⑹注意事項(xiàng)：①運(yùn)動(dòng)前、中、后間斷測(cè)Bp②運(yùn)動(dòng)中出現(xiàn)心絞痛，步態(tài)不穩(wěn)定、室速(包括短陣室速)、Bp↓立即停止運(yùn)動(dòng)。③心梗急性期，不穩(wěn)定性心絞痛，明顯心衰、嚴(yán)重心律失常、急性疾病者禁作。

304.動(dòng)態(tài)心電圖（Holter）連續(xù)記錄24小時(shí)ECG?？砂l(fā)現(xiàn)ECGST-T改變和各種心律失常。出現(xiàn)時(shí)間可與病人的活動(dòng)和癥狀相對(duì)照。適用于靜息ECT正常不能做運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)者。尤其是老年人。

31㈢放射性核素(Radionuclide)1.201T1-心肌顯像、兼作負(fù)荷試驗(yàn)。201T1-（鉈）可被正常心肌攝取。心肌缺血區(qū)，心肌梗死后瘢痕部顯示核素分布稀疏即灌注缺損。2.放射性核素心腔造影—99Tc心血池。意義：可測(cè)定左心室射血分?jǐn)?shù)（評(píng)價(jià)心功能）、顯示室壁局部運(yùn)動(dòng)障礙。

32㈣冠狀動(dòng)脈造影（CoronaryAngiographyCA）1.方法：用特制的心導(dǎo)管經(jīng)股A、肱A或撓A送到主動(dòng)脈根部分別插入左、右冠狀動(dòng)脈口，注入少量造影劑。X線攝影。

332.意義：這種選擇性冠狀A(yù)造影可使左、右冠狀A(yù)及其主要分支得到清晰顯影?？擅鞔_病變的部位、范圍、程度、痙攣、側(cè)支循環(huán)。一般管腔直徑減少70～75%以上影響供血；50～70%也有一定意義。同時(shí)作左心室造影，觀察室壁運(yùn)動(dòng)，以分析左室舒縮功能。

343.CA主要指征：⑴內(nèi)科治療中心絞痛仍較重者，明確病變情況以考慮介入性治療或旁路移植手術(shù)。⑵胸痛似心絞痛而不能確診者。4.CA未見異常而疑有冠狀A(yù)痙攣者，可謹(jǐn)慎行麥角新堿試驗(yàn)。

35㈤其他檢查1.二維超聲心功圖（UCG）：可探測(cè)缺血區(qū)心室壁的動(dòng)作異常。2.冠狀動(dòng)脈內(nèi)超聲顯像：可顯示血管壁粥樣硬化病變。3.血管鏡檢查：已用于冠狀A(yù)病變的診斷。4.化驗(yàn)：有助于A粥樣硬化誘因的檢查。TC↑、TG↑、HDL-ch↓、LDL↑、BG↑、Febrinogen↑

36七、診斷與鑒別診斷Diagnosisanddifferential㈠診斷：Diagnosis1.典型的發(fā)作特點(diǎn)和體征。含用硝酸甘油后緩解2.結(jié)合年齡和存在冠心病易患因素，除外其他原因3.發(fā)作時(shí)ECG：缺血性ST段改變（以R波為主導(dǎo)聯(lián)）ST段↓、T波平坦或倒置。變異性心絞痛則ST↑。發(fā)作過后數(shù)分鐘內(nèi)逐漸恢復(fù)。

374.不發(fā)作時(shí)，心電圖無改變時(shí)，可作ECG負(fù)荷試驗(yàn)，動(dòng)態(tài)心電圖等檢查。如ECG出現(xiàn)陽性改變亦可確診。5.不明確可考慮行核素掃描檢查和冠脈造影檢查。6.考慮施行介入治療或手術(shù)治療者則必須行選擇性CA。

38㈡心絞痛分型診斷（classification）1.勞累性心絞痛：(Anginapectorisofeffort)特點(diǎn)：疼痛由體力勞動(dòng)、情緒激動(dòng)等增加心肌需氧量的因素而引起，休息或舌下含用硝酸甘油后迅速消失。

39⑴穩(wěn)定型心絞痛（stableanginapectoris）最常見。發(fā)作在1-3月內(nèi)，其發(fā)作的性質(zhì)、部位、次數(shù)（頻率）、誘因、程度、持續(xù)時(shí)間（3～5min）無明顯改變。

40⑵初發(fā)型心絞痛（initialonsetanginapectoris）病程在一個(gè)月內(nèi)。①過去無心絞痛或心梗，初次發(fā)生勞累性心絞痛不到1個(gè)月。②穩(wěn)定型心絞痛已數(shù)月不發(fā)生疼痛，再次發(fā)生不到1個(gè)月

41⑶惡化型心絞痛（acceleratedanginapectoris）原為穩(wěn)定型心絞痛者，在3個(gè)月內(nèi)疼痛的頻率、程度、時(shí)限、誘發(fā)因素經(jīng)常變動(dòng)、進(jìn)行性加重。

422.自發(fā)性心絞痛（restedanginapectoris）特點(diǎn)：疼痛常在安靜時(shí)發(fā)作，與體力或腦力活動(dòng)引起的心肌需氧量增加無關(guān)，與冠狀A(yù)血流貯備量減少有關(guān)。疼痛程度較重，時(shí)限較長。不易為含用硝酸甘油緩解。

43⑴臥位型心絞痛（anginadecubitus）平臥體息或睡眠時(shí)發(fā)生，多在夜間，偶在午睡時(shí)發(fā)作，不易為硝酸甘油緩解。

44⑵變異型心絞痛（prinzmetal’svariantanginapectoris）發(fā)作時(shí)心電圖有關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高與之相對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段壓低。原因：為冠狀動(dòng)脈突然痙攣所致。

45⑶急性冠狀動(dòng)脈功能不全（acutecoronaryinsufficiency）亦稱中間綜合征。疼痛在體息或睡眠時(shí)發(fā)生，歷時(shí)較長達(dá)30min到1h以上,類似心梗,但無心梗的客觀征據(jù)。常為心梗的前奏

46⑷梗死后心絞痛（postinfarctionanginapectoris）急性心肌梗死發(fā)生后1個(gè)月內(nèi)又出現(xiàn)的心絞痛。隨時(shí)有再發(fā)梗死的可能。

473.混合性心絞痛MixedAP特點(diǎn)：患者在心肌需氧量增加時(shí)發(fā)生心絞痛亦可在心肌需氧量無明顯增加時(shí)發(fā)生心絞痛。原因：冠狀A(yù)狹窄使冠狀A(yù)血流貯備量減少，而這一血流貯備量下降又不固定，經(jīng)常波動(dòng)性發(fā)生進(jìn)一步減少所致。

48不穩(wěn)定型心絞痛：包括除穩(wěn)定型心絞痛外的上述所有類型的心絞痛。還包括冠狀動(dòng)脈成形術(shù)后心絞痛，冠狀動(dòng)脈旁路術(shù)后心絞痛。認(rèn)為是穩(wěn)定型AP與心梗之間的中間狀態(tài)。其中惡化型心絞痛和各型自發(fā)性心絞痛又稱之為“梗死前心絞痛”。

49㈢心絞痛嚴(yán)重度的分級(jí)根據(jù)加拿大心血管病學(xué)會(huì)分類分為4級(jí)：Ⅰ級(jí)：一般體力活動(dòng)不受限，強(qiáng)或時(shí)間長勞力時(shí)發(fā)生心絞痛。Ⅱ級(jí)：一般體力活動(dòng)輕度受限，中等量勞力時(shí)發(fā)生心絞痛。Ⅲ級(jí)：一般體力活動(dòng)明顯受限，輕度活動(dòng)時(shí)發(fā)生心絞痛。Ⅳ級(jí)：一切體力活動(dòng)都引起不適，靜息時(shí)可生心絞痛。

50㈣心絞痛的鑒別診斷（Differential）1.心臟神經(jīng)癥本病女性多見。其特點(diǎn):胸痛常為短暫的刺痛或持久的隱痛；常有嘆息樣呼吸；胸痛部位不定；癥狀多在勞力之后出現(xiàn)，而不是在勞力當(dāng)時(shí)發(fā)生。含硝酸甘油無效或10多分鐘后才“見效”。常伴有心悸、疲乏及其他神經(jīng)衰弱的癥狀

512.急性心肌梗死⑴疼痛的部位與心絞痛相仿，但性質(zhì)劇烈，持續(xù)時(shí)間長可達(dá)數(shù)小時(shí)；含用硝酸甘油不能緩解⑵常伴有休克，心律失常及心衰，可有發(fā)熱，⑶ECG：面向梗死部位ST上升，并有異常Q波⑷WBC上升，血沉增快，心肌酶譜升高，肌鈣蛋白↑等。

523.其他疾病引起心絞痛包括嚴(yán)重的主動(dòng)脈瓣狹窄或關(guān)閉不全、風(fēng)濕性冠狀動(dòng)脈炎，梅毒性主動(dòng)脈炎，肥厚型心肌病，X綜合癥等均可引起心絞痛。鑒別依據(jù)：(1)有關(guān)病史(2)臨床表現(xiàn)：有無心臟雜音等(3)輔助檢查：心彩超、冠狀動(dòng)脈造影等。

53附:X綜合征（kempl1973）多見于女性，心電圖負(fù)荷試驗(yàn)為陽性。但冠狀動(dòng)脈造影則陰性，且無冠狀動(dòng)脈痙攣，預(yù)后良好。被認(rèn)為是冠狀動(dòng)脈系統(tǒng)毛細(xì)血管功能不良所致。

544.肋間神經(jīng)痛本病疼痛常累及1～2肋間；部位不定；是刺痛或灼痛；多為持續(xù)性；咳嗽，用力呼吸或身體轉(zhuǎn)動(dòng)可使疼痛加劇。沿神經(jīng)行經(jīng)處有壓痛，手臂上舉時(shí)局部有牽拉痛，故與心絞痛不同。

555.其他不典型疼痛還需與食管病變、膈疝、消化性潰瘍、腸道疾病、頸椎病等相鑒別

56八、預(yù)后心絞痛患者大多數(shù)能生存很多年，但有發(fā)生AMI和猝死的危險(xiǎn)。決定預(yù)后的主要因素：冠狀動(dòng)脈病變的范圍和心功能。

57九、治療（treatment）預(yù)防：主要預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。治療原則：改善冠狀動(dòng)脈的血供；減輕心肌的耗氧；同時(shí)治療動(dòng)脈粥樣硬化。

58（一）發(fā)作時(shí)的治療1.休息：發(fā)作時(shí)立刻休息，經(jīng)休息后癥狀可緩解。2.藥物治療：應(yīng)用作用較快的硝酸酯制劑。此類藥物作用①擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈→阻力↓→冠脈循環(huán)的血流量②擴(kuò)張周圍血管→回心血量↓→心室容量↓心臟內(nèi)壓↓心排血量↓血壓↓心臟前后負(fù)荷↓心臟需氧↓緩解心絞痛

59副作用：頭昏、頭脹痛、頭部跳動(dòng)感、面紅、心悸、偶有血壓下降。長期反復(fù)應(yīng)用可產(chǎn)生耐藥性，停藥10h以上，可恢復(fù)藥效

60制劑：⑴硝酸甘油（nitroglycerin）片劑0.3-0.6mg舌下含化。1～2min即可始起作用，持續(xù)半小時(shí)，迅速緩解心絞痛。延遲見效或完全無效時(shí)提示并非冠心病或?yàn)閲?yán)重冠心病。副作用主要頭痛。

61⑵硝酸異山梨酯（isosorbidedinitrate消心痛）片劑5～10mg舌下含化。2～5min見效。作用維持2～3小時(shí)。新近還有噴霧吸入用的制劑

62⑶亞硝酸異戊酯（amylnitrite）為極易氣化的液體，每安瓿0.2ml。用法：用時(shí)以手帕包裹敲碎，立即蓋于鼻部吸入。作用快而短，約10～15秒內(nèi)起效，數(shù)分鐘即失。注意：降BP作用更明顯，慎用（用時(shí)宜平臥位片刻）

63（二）緩解期的治療系統(tǒng)治療，清除誘因、注意休息使用作用持久的抗AP藥物，以防心絞痛發(fā)作，可單獨(dú)、交替或聯(lián)合應(yīng)用。

64常用藥物：1、硝酸酯制劑⑴硝酸異山梨酯5-20mg/次，tidpo。服后0.5h起作用，持續(xù)3-5h。緩釋制劑藥效可維持12小時(shí)，20mg/次，bidpo。

65⑵單硝酸異山梨酯（isosorbide5-monomitrate）生物利用度高、半衰期長。20-40mg/次，bidpo。

66⑶戊四硝酯（pentaerythritoltetranitrate）10-30mg/次，3-4次/日，po。服后1-1.5h起作用，持續(xù)4-5h。⑷長效硝酸甘油制劑：長效片劑，口服后半小時(shí)起作用，持續(xù)8-12h。2.5mg/次，Q8hpo。2%硝酸甘油油膏或貼片（含5-10mg）：涂or貼在胸前or上臂皮膚而緩慢吸收，適于預(yù)防夜間心絞痛發(fā)作

672.β受體阻滯劑(Beta-adrenergicblockagent)作用：阻斷擬交感胺類對(duì)心臟的興奮→心率↓、血壓↓→降低心肌收縮力和氧耗量→緩解心絞痛的發(fā)作。特別適合用于勞累性心絞痛。副作用：雖可能使心肌缺血加重或引起心肌收縮力下降，但其使心肌氧耗減少的作用遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過其副作用。

68常用制劑：①普萘洛爾（propranolol，心得安）：最常用制劑，10mg3-4次/日，逐漸加量，用到100-200mg/日②美托洛爾（metoprolol，美多心安）25-50mgtidpo；③阿替洛爾（atenolol,氨酰心安）12.5mg-25mgBidpo；

69注意事項(xiàng)：①本藥與硝酸酯制劑有協(xié)同作用，伍用時(shí)劑量應(yīng)偏小。小劑量開始逐漸加重，以免引起體位性低Bp等，不與異搏定合用，易發(fā)生心衰。②停用本藥時(shí)應(yīng)逐步減量，如突然停藥，可誘發(fā)心梗的可能；③嚴(yán)重心功能不全，支氣管哮喘以及心動(dòng)過緩者不宜用。

703.鈣通道阻滯劑：（Calciumblockingagents）作用：抑制Ca2+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),也抑制心肌細(xì)胞興奮一收縮耦聯(lián)中Ca2+的利用，可有下列作用：①抑制心肌收縮，減少心肌氧耗；②擴(kuò)張冠狀A(yù)，解除冠狀A(yù)痙攣；③擴(kuò)張周圍血管→動(dòng)脈壓↓→減輕心臟負(fù)荷；④降低血粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循環(huán)。

71常用制劑：⑴維拉帕米（Verapamil，異搏定）40-80mgtidpo或緩釋劑240mg/dpo。副作用：頭暈、惡心、嘔吐、便秘，心動(dòng)過緩,PR間期↑,Bp↓⑵硝苯地平（nifedipine,心痛定）10-20mgtidpo或舌下含服，其緩釋劑20-40mg1-2次/日。

72同類制劑還有尼群地平、地卡地平、非洛地平、氨氯地平等。副作用：頭痛、頭暈、乏力、Bp↓，心率↑，脛前水腫等。對(duì)長期需要服藥者，目前推薦使用控釋、緩釋或長效劑型。⑶地爾硫草（diltiazem，硫氮草酮）30～90mgtidpo，其緩釋制劑45-90mgqd、Bidpo副作用：頭痛、頭暈、失眠等。

73注意：⑴治療變異型心絞痛以鈣通道阻滯劑的療效最好。⑵硝苯地平可與β受體阻滯劑同服；維持帕米和地爾硫草與β受體阻滯劑合用時(shí)則有過度抑制心臟作用。⑶停藥時(shí)逐漸減量，以免發(fā)生冠狀A(yù)痙攣。

744.冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張劑由于此類藥物可能只擴(kuò)張無病變或輕度病變的動(dòng)脈，而不能擴(kuò)張病變嚴(yán)重的動(dòng)脈，故并不改善缺血心肌的供氧量，甚至反而加重缺氧，所以目前臨床對(duì)此類藥物的應(yīng)用有爭議。

75制劑：①雙嘧達(dá)莫（dipyridamole）：20-25mgtidpo。②嗎多明（molsidomine，脈導(dǎo)敏）1-2mg，2-3次/日。副作用：頭痛、面紅、胃腸道不適等。

765.抗血小板制劑（Anti-plateagent）作用：抑制血小板活性、聚集、釋放，減少或防止血栓形成。制劑：⑴阿斯匹林Aspirin。一般小劑量：50-100mgQdpo嚴(yán)重UAP（或心梗、PTCA后）120-300mg/dpo。⑵噻氯匹定或氯吡格雷噻氯匹定0.25Qd-Bidpo。氯吡格雷75mgQdpo。副作用:出血傾向，胃腸粘膜刺激等。

776.中藥常用“活血化瘀”法和“芳香溫通”法。如復(fù)方丹參滴丸等。

787.其他治療⑴低分子右旋糖酐：作用：改善微循環(huán)灌注，可用于心絞痛頻繁發(fā)作250-500ml/divdrip14-30天為一療程。⑵高壓氧治療：增加全身的氧供，可使頑固性心絞痛得到改善。⑶體外反搏治療：可增加冠狀A(yù)的血供。

79（三）經(jīng)皮穿刺腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)（Percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty,PTCA）方法：冠狀A(yù)造影后，針對(duì)相應(yīng)病變，應(yīng)用帶球囊的心導(dǎo)管經(jīng)周圍A送到冠狀A(yù)，在導(dǎo)引鋼絲的指引下進(jìn)入狹窄部位；向球囊內(nèi)加壓注入稀釋的造影劑使之?dāng)U張，解除狹窄。術(shù)后半年內(nèi)約25-30%者再狹窄。

80降低再狹窄方法①冠狀A(yù)內(nèi)支架術(shù)②冠狀A(yù)激光成形術(shù)③冠狀A(yù)內(nèi)旋切或旋磨術(shù)等。目前由于技術(shù)的發(fā)展，臨床已廣泛應(yīng)用，指征較寬。

81禁忌證：⑴偏心性狹窄，冠脈僵直，鈣化性狹窄，完全閉塞，多支廣泛彌漫性病變；⑵狹窄程度<50%。⑶左冠狀A(yù)主干狹窄。病變?cè)谥鞲煞植娓浇鼤r(shí)。⑷冠狀A(yù)遠(yuǎn)端病變，手術(shù)不易成功。⑸心衰、感染、出血等。

82（四）外科手術(shù)治療主動(dòng)脈—冠狀A(yù)旁路移植手術(shù)（CoronaryArteryBypassgrafting,CABG）取自身的大隱V作為旁路移植材料。手術(shù)適應(yīng)證

83①冠狀A(yù)主干病變。②冠狀A(yù)3支病變。③穩(wěn)定型心絞痛對(duì)內(nèi)科治療反應(yīng)不佳者。④惡化性心絞痛。⑤變異型心絞痛有固定病變者。⑥急性冠狀A(yù)功能不全。⑦梗死后心絞痛。同時(shí)心功能良好者。

84（五）運(yùn)動(dòng)鍛煉適度運(yùn)動(dòng)鍛煉有助于側(cè)支循環(huán)的發(fā)展。

85（六）不穩(wěn)定型心絞的處理原則上按AM1處理：密切觀察心電圖變化，控制癥狀，防止發(fā)生心肌梗死，測(cè)心肌酶，除外AM11.住院臥床休息。2.胸痛發(fā)作時(shí)可先含硝酸甘油0.3-0.6mg；反復(fù)發(fā)作，含服硝酸異山梨酯5-10mgQ2h。3.無心衰者可口服β受體阻滯劑和鈣通道拮抗劑

864.胸痛嚴(yán)重而頻繁者靜脈滴注：①硝酸甘油：1mg+10%GS50-100ml,10-20μg/min，逐漸加量至100-200μg/min靜滴。②硝酸異山梨酯：10mg+10%GS100ml，以30-100μg/min靜滴5.由冠狀A(yù)痙攣引起者，宜用鈣通道阻滯取代β受體阻滯劑。6.口服阿斯匹林，皮下或靜脈內(nèi)注射肝素，抗血小板、抗凝治療以防止血栓形成。7.情況穩(wěn)定后，行冠造，考慮介入或手術(shù)治療。

87第二節(jié)心肌梗死（myocardialinfarction）

88一、概念心肌梗死：是指在冠狀A(yù)病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀A(yù)血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血所導(dǎo)致的心肌缺血性壞死。是冠心病的嚴(yán)重類型。臨床特點(diǎn)：⑴持續(xù)的胸骨后劇烈疼痛，發(fā)熱。⑵WBC↑，血清心肌酶增高。⑶心電圖進(jìn)行性改變。⑷可發(fā)生心律失常、休克或心衰。

89二、病因和發(fā)病機(jī)制㈠基本病因主要為：冠狀A(yù)粥樣硬化。少數(shù)為：冠狀A(yù)栓塞、炎癥、先天畸形、痙攣、冠狀A(yù)阻塞等。

90㈡發(fā)病機(jī)制由于上述冠狀A(yù)病變，造成管腔嚴(yán)重狹窄和心肌血供不足，而側(cè)支循環(huán)未充分建立。在此基礎(chǔ)上，一旦血供進(jìn)一步急劇減少或中斷，使心肌嚴(yán)重而持續(xù)缺血1h以上，即可發(fā)生心肌梗死。

91㈢誘因1.管腔內(nèi)血栓形成，粥樣斑塊破潰或血管持續(xù)痙攣，使冠狀A(yù)完全閉塞。2.休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常，致心排血量驟降，使冠狀A(yù)灌流量銳減。3.重體力活動(dòng)，情緒過分激動(dòng)、Bp劇升，致左心室負(fù)荷明顯↑，兒茶酚胺分泌↑，心肌氧需血量猛增，冠狀A(yù)供血明顯不足。

92三、病理㈠冠狀A(yù)病變冠狀A(yù)有彌漫廣泛的粥樣硬化病變。常見的血管閉塞處和相應(yīng)的心肌梗死部位依次為：1.左冠狀A(yù)前降支閉塞：引起左心室前壁，心尖部、下側(cè)壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死。

932.右冠狀A(yù)閉塞：左心室膈面（右冠狀A(yù)占優(yōu)勢(shì)時(shí)）、后間隔和右心室梗死，可累及竇房結(jié)和房室結(jié)3.左冠狀A(yù)回旋支閉塞：左心室高側(cè)壁，膈面（左冠狀動(dòng)脈優(yōu)勢(shì)時(shí)）和左心房梗死，可累及房室結(jié)。4.左冠狀A(yù)主干閉塞：引起左心室廣泛梗死。

94㈡心肌病變1.冠狀A(yù)閉塞后：20-30min：相應(yīng)的缺血心肌開始?jí)乃馈?-2h之間：大部分心肌完全性壞死，呈凝固性壞死。1-2w后：心肌壞死組織開始吸收，并逐漸纖維化。6-8W：形成瘢痕愈合（陳舊性心梗）。

952.心肌病變程度⑴有Q波心肌梗死：為大塊的心肌梗死累及心室壁的全層或大部分（>1/2心室壁厚度），心電圖上出現(xiàn)Q波，稱為有Q波心梗。（過去稱為透壁性心梗）?？刹靶陌撼霈F(xiàn)心包炎癥心內(nèi)膜：形成附壁血栓

96⑵無Q波心肌梗死心電圖上不出現(xiàn)Q波稱為無Q波心梗，它包括小范圍心肌梗死呈灶性分布者和心內(nèi)膜下心肌梗死者。心內(nèi)膜下心梗：為缺血壞死僅累及心室壁的內(nèi)層，不到心室壁厚度的一半，稱為心內(nèi)膜下心梗。

97⑶心臟破裂，心室壁瘤在心腔內(nèi)壓力的作用下，壞死心室壁向外膨絀，可產(chǎn)生心臟破裂（心室游離壁破裂，室間隔穿孔，乳頭肌斷裂）或逐漸形成心室壁瘤。

98四、病理生理主要為左心室收縮和舒張功能障礙的一些血流動(dòng)力學(xué)變化，其嚴(yán)程度和持續(xù)時(shí)間取決于梗死的部位，程度和范圍。1.可有心肌收縮力↓，順應(yīng)性↓，心肌收縮不協(xié)調(diào)。使Bp↓，心率↑或有心律失常（心電功能紊亂）

992.心室重構(gòu)：出現(xiàn)心室壁厚度改變，心腔擴(kuò)大和心衰?？砂l(fā)生心源性休克。3.右心室梗死少見主要改變?yōu)槭怯倚乃サ难鲃?dòng)力學(xué)變化，右心房壓力↑>LVEDP，心排血量↓，Bp↓。

100五、臨床表現(xiàn)Clinicalmanifestation㈠先兆（presage）絕大部分患者在發(fā)病前數(shù)日有：不穩(wěn)定性心絞痛等前驅(qū)癥狀，其中以初發(fā)型心絞痛或惡化型心絞痛最為突出。

101㈡癥狀symytom1.疼痛（胸痛）pain(chestpain)多于清晨發(fā)生，多無明顯誘因。典型者：疼痛部位、性質(zhì)與心絞痛相似，常在安靜時(shí)發(fā)生，程度重，時(shí)間長（>30min）可達(dá)數(shù)小時(shí)或數(shù)天，休息或含用硝酸甘油片多不能緩解，常伴有出汗、恐懼、煩躁不安或頻死感。

102不典型者：⑴無疼痛，為少數(shù)患者，多見糖尿?、铺弁床课唬荷细共康娶遣糠植∪颂弁捶派渲料骂M、頸部、背部上方、牙周痛。

1032.全身癥狀由于壞死物質(zhì)吸收所致。⑴發(fā)熱：發(fā)病后24-48h出現(xiàn)，體溫38℃左右，持續(xù)約一周。⑵心動(dòng)過速、WBC↑、血沉增快等。3.胃腸道癥狀可有惡心、嘔吐、上腹脹痛，下壁心梗時(shí)多見。重癥者可發(fā)生呃逆。

1044.心律失常多見（75%-95%）。多發(fā)生在起病1-2W內(nèi)，而以24h內(nèi)最多見?？砂橛蟹α?、頭暈、昏厥等癥狀⑴室性心律失常：最常見。尤其是室性期前收縮；可有室速，室顫—常見于前壁；如出現(xiàn)頻發(fā)室早、成對(duì)或短陣室速，多源性或RonT（易損期）時(shí)，常為室顫先兆。

105⑵AVB：各種類型均可出現(xiàn)，嚴(yán)重為Ⅲ°AVB—常見于下壁心梗；⑶室上性心律失常（房性期前收縮、房速、房顫等）：多見于合并心衰者。

1065.低血壓和休克hypotonsionandshock⑴心梗時(shí)常伴有低血壓原因：疼痛時(shí)，24小時(shí)禁食水，利尿劑及擴(kuò)血管藥物的應(yīng)用，使心排血量↓，相對(duì)有效循環(huán)血量↓，致低血壓狀態(tài)。⑵休克：多在起病后1h至1w內(nèi)發(fā)生（約有20%患者）

107原因：主要為心源性，為心肌廣泛（>40%）壞死，心排血量急劇下降所致；其次為神經(jīng)反射引起周圍血管擴(kuò)張，有些尚有血容量不足參與。表現(xiàn)：疼痛緩解而SBP仍<80mmHg，尿量<20ml/h,伴有煩躁不安，面色蒼白，皮膚濕冷，脈細(xì)速、大汗、神志遲純、甚至昏厥。

1086.心力衰竭h(yuǎn)eartfailure發(fā)生率：40%左右，可在起病最初幾天或在疼痛，休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)。原因：為梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協(xié)調(diào)所致。表現(xiàn)：⑴主要為急性左心衰表現(xiàn)。隨后可發(fā)生右心衰表現(xiàn)。⑵右心室梗死少見，開始即出現(xiàn)右心衰表現(xiàn)，伴BP下降。

109泵衰竭：急性心肌梗死引起的心力衰竭稱為泵衰竭。按Killip分級(jí)法可分為：Ⅰ級(jí)：尚無明顯心力衰竭。Ⅱ級(jí)：有左心衰。Ⅲ級(jí)：有急性肺水腫。Ⅳ級(jí)：有心源性休克。心源性休克是泵衰嚴(yán)重程度。肺水腫和心源性休克病情最嚴(yán)重

110㈢體征Sign1.心臟體征⑴心濁音界輕至中度增大。⑵心率↑，少數(shù)心率↓；可有各種心律失常。⑶心尖部S1減弱，可出現(xiàn)S4（房性）奔馬律，少數(shù)有S3（室性）奔馬律。

111⑷20%左右起病后2-3天有心包摩擦音，為反應(yīng)性纖維性心包炎所致。⑸心尖區(qū)可聞及粗糙的收縮期雜音或伴有收縮中期喀喇音，為乳頭肌功能不全，鍵索斷裂所致二尖瓣反流。⑹L3-4可出現(xiàn)收縮期雜音，見于室間隔穿孔。

1122.血壓（Bp）早期個(gè)別患者Bp增高，絕大多數(shù)患者血壓下降，起病前有高血壓，血壓可降至正常，且可能不再恢復(fù)起病前水平。3.其他：可有與心律失常，休克、心衰有關(guān)的其他體征。

113六、實(shí)驗(yàn)室檢查及其他檢查㈠心電圖（ECG）ECG有進(jìn)行性的改變，對(duì)心梗的診斷、定位、定范圍、估計(jì)病情和預(yù)后都有幫助。

1141.特征性改變⑴有Q波心肌梗死①寬而深的Q波（病理性Q波）：在面向心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上；（除aVR外）②ST段抬高呈弓背向上型：在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上；

115③T波倒置：在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上。*在背向心肌梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)相反改變，即R波增高，ST段壓低，T波直立并增高。

116⑵無Q波心肌梗死包括小范圍心梗呈灶性分布和心內(nèi)膜下心梗。心內(nèi)膜下心肌梗死特點(diǎn)：無病理性Q波，有普遍性ST段壓低≥0.1mV，AVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，或有對(duì)稱性T波倒置。

1172.動(dòng)態(tài)性改變⑴有Q波心肌梗死①超極期：起病數(shù)小時(shí)內(nèi)，可無異?；虺霈F(xiàn)異常高大兩肢不對(duì)稱T波；

118②急性期：數(shù)小時(shí)后ST段抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線。數(shù)小數(shù)-2天內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波。R波減低，Q波70%-80%永久存在。

119③亞急性期（近期）：數(shù)日-2周左右，抬高的ST段逐漸回到基線水平，T波變?yōu)槠教够虻怪谩?/p>

120④慢性期：數(shù)周至數(shù)月后，T波倒置呈V形，兩肢對(duì)稱。T波倒置可永存，也可逐漸恢復(fù)。

121⑵無Q波心肌梗死的心內(nèi)膜下心梗先是ST段普遍壓低（除avR外，有時(shí)V1外），繼而T波倒置，但始終無病理性Q波。ST-T改變持續(xù)存在1-2天以上。注：上述動(dòng)態(tài)改變是ECG診斷AML最可靠證據(jù)。

1223.定位和定范圍有Q波心梗根據(jù)出現(xiàn)特征性改變（主要是病理性Q波）的導(dǎo)聯(lián)數(shù)來判斷。常規(guī)做12導(dǎo)聯(lián)，必要時(shí)加做導(dǎo)聯(lián)（V3R、V4R等）。心肌梗死的心電圖定位診斷

123前間壁：V1、V2、V3局限前壁：V3、V4（前）側(cè)壁：V5、V6廣泛前壁：V1-V5高側(cè)壁：I、avL下壁：Ⅱ、Ⅲ、avF正后壁：V7、V8右室：V3R、V4R（V3RorV4RST↑，可作為下壁心梗擴(kuò)展到右室的參考指標(biāo)）。

124（二）放射性核素檢查用于心肌梗死的定位、范圍、心功能等。1.99mTC-焦磷鹽心肌顯象：“熱點(diǎn)”掃描，壞死部位顯影，主要用于急性期。201T1心肌顯像：“冷點(diǎn)”掃描，壞死部位不顯影，主要用于慢性期。2.99mTC心血池掃描，判斷心室功能，觀察室壁運(yùn)動(dòng)，有無室壁瘤等。

125（三）超聲心動(dòng)圖有助于了解心室壁運(yùn)動(dòng)和左心室功能。診斷有無室壁瘤和乳頭肌功能失調(diào)等。

126（四）實(shí)驗(yàn)室檢查1.起病24-48h后WBC↑，以中性粒細(xì)胞為主；血沉↑；均可持續(xù)1-3周。起病數(shù)小時(shí)—2日內(nèi)，血中游離脂肪酸增高

1272.血清心肌酶含量增高心肌酶↑，且有動(dòng)態(tài)變化，具有診斷意義，尤其是無Q波心梗意義更大。常作下列3種酶測(cè)定：其中：CK同功酶CK-MB和LDH同功酶LDH1診斷特異性最高。CK-MB在4h內(nèi)↑，16-24h達(dá)高峰，3-4d恢復(fù)正常，其增高程度—較準(zhǔn)確反映梗死的范圍。開始升高時(shí)間高峰時(shí)間恢復(fù)正常時(shí)間肌酸激酶（CK）天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）乳酸脫氫酶（LDH）6h6-12h8-10h24h24-48h2-3d3-4d3-6d1-2w

1283.血和尿肌紅蛋白血和尿肌紅蛋白增高，其高峰較血清心肌酶出現(xiàn)早，而恢復(fù)較慢。此外，血清肌鈣蛋白I或T的出現(xiàn)和增高，也是反映AMI的指標(biāo)。

129七、診斷與鑒別診斷㈠診斷diagnosis依據(jù)：1.典型的臨床表現(xiàn)：胸痛特點(diǎn)。2.ECG的特征性改變和動(dòng)態(tài)變化。3.血清心肌酶增高及其動(dòng)態(tài)演變，肌鈣蛋白測(cè)定（尤其是無Q波心梗）。

130㈡鑒別診斷1.心絞痛AMI與心絞痛的鑒別診斷要點(diǎn).

1312.急性心包炎尤其是急性非特異性心包炎可有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛。其特點(diǎn)：心包炎疼痛與發(fā)熱同時(shí)出現(xiàn)，呼吸和咳嗽時(shí)加重。早期有心包摩擦音，后者與疼痛均在出現(xiàn)滲液時(shí)消失。ECG：除avR外，余導(dǎo)聯(lián)均有ST段弓背向下抬高，T波倒置，無異常Q波出現(xiàn)。

1323.急性肺動(dòng)脈栓塞acutepulmonaryembolism①胸痛、咯血、呼吸困難、休克。②右心負(fù)荷增加、發(fā)紺、P2↑、頸V充盈、肝大、下肢水腫。③ECG：I導(dǎo)S波加深，III導(dǎo)聯(lián)Q波顯著，T波倒置，胸導(dǎo)過渡區(qū)左移?？赏ㄟ^ECG和酶學(xué)進(jìn)行鑒別。

1334.急腹癥急性胰腺炎，消化性潰瘍穿孔，急性膽囊炎，膽石癥等均有上腹痛、休克，可根據(jù)病史、體征、ECG、血清心肌酶測(cè)定進(jìn)行鑒別。

1345.主動(dòng)脈夾層⑴突然的劇烈胸痛，持續(xù)不緩解，向背、腹、腰及下肢放射。⑵兩上肢的Bp和脈搏有明量差別，下肢可有一過性癱瘓或偏癱。⑶主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。⑷超聲心動(dòng)圖及磁共振有助于診斷。

135八、并發(fā)癥complication1.乳頭肌功能失調(diào)或斷裂（dysfunctionorruptureofpapillarymuscle）發(fā)生率：50%。原因：二尖瓣乳頭肌因缺血、壞死等使收縮功能發(fā)生障礙，造成不同程度的二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全。

136表現(xiàn)：心尖部可聞及收縮中晚期喀喇音和收縮期雜音。預(yù)后：輕者可恢復(fù)，雜音消失。重者：出現(xiàn)心衰，見于下壁心梗。心衰明顯肺水腫在數(shù)日內(nèi)死亡。

1372.心臟破裂（ruptureoftheheart）少見，起病1周內(nèi)出現(xiàn)。⑴心室游離壁破裂：多見，造成心包積血、急性心包填塞而猝死。⑵室間壁破裂：少見，L3-4出現(xiàn)響亮的收縮期雜音伴震顫。可引起心衰、休克在數(shù)日死亡。也可為亞急性，病人能存活數(shù)月。

1383.栓塞（embolism）發(fā)生率1%-6%見于起病后1-2周。⑴梗死處左心室附壁血栓脫落所致腦、腎、脾、四肢A的栓塞。⑵下肢V血栓形成，脫落致肺A栓塞。

1394.心室壁瘤（cardiacaneurysm）亦稱室壁瘤發(fā)生率5-20%，主要見于左心室。體征：心臟增大，可有收縮期雜音，心衰，心律失常（頑固）ECG：ST段持續(xù)抬高。X線、超聲、核素掃描、左室造影可診斷?？梢娋植啃木壨怀?，搏動(dòng)減弱或有反常搏動(dòng)。

1405.心肌梗死后綜合征（postinfarctionsyndrome）發(fā)生率：約10%。起病后數(shù)周至數(shù)月內(nèi)出現(xiàn)，可反復(fù)發(fā)生。表現(xiàn)為：心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱胸痛等癥狀。原因：可能為機(jī)體對(duì)壞死物質(zhì)的過敏反應(yīng)。

141原則：1.挽救瀕死心肌，防止梗死擴(kuò)大，縮小心肌缺血范圍。2.保護(hù)，維持心臟功能。3.及時(shí)處理嚴(yán)重心律失常，泵衰竭及各種并發(fā)癥。九、治療

142㈠監(jiān)護(hù)及一般治療monitoringandgeneralcare1.休息：臥床休息1周，保持安靜，必要時(shí)給予鎮(zhèn)靜劑。2.吸氧，持續(xù)吸氧2-3d，有并發(fā)癥延長時(shí)間。3.監(jiān)測(cè)：在CCU進(jìn)行ECG、血壓、呼吸、監(jiān)測(cè)5-7天。必要時(shí)還監(jiān)測(cè)PCWP和靜脈壓。為適時(shí)作出治療措施，提供客觀資料。

1434.護(hù)理⑴無并發(fā)癥第1W：患者臥床休息。第2W：床上活動(dòng),協(xié)助床邊站立,緩步走動(dòng)（室內(nèi)）。第3W：床邊,室內(nèi)緩步走動(dòng)。第4W：室內(nèi)到室外活動(dòng),逐漸增加活動(dòng)量。

144⑵病重者，有并發(fā)癥,臥床時(shí)間宜適當(dāng)延長。⑶進(jìn)易消化食物，不易過飽，可少量多餐。保持大便通暢，必要時(shí)給予緩瀉劑。

145㈡解除疼痛relietofpain盡快止痛，可應(yīng)用強(qiáng)力止痛藥。1.哌替啶（杜冷丁）50-100mgimst或嗎啡5-10mg皮下注射必要時(shí)1-2h后再注射一次以后每4-6h可重復(fù)應(yīng)用注意呼吸抑制副作用。

1462.輕者：可待因0.03-0.06gpo或罌粟堿0.03-0.06imorpo。3.試用硝酸甘油0.3mg，消心痛5-10mg舌下含用或靜脈滴注，注意心率↑，Bp↓等副作用。4.頑固者，人工冬眠療法，心肌再灌注療法極有效。

147㈢再灌注心肌myocardialrepufusion意義:再通療法是目前治療AMI的積極治療措施，在起病3-6h內(nèi)，使閉塞的冠狀動(dòng)脈再通，心肌得到再灌注，挽救瀕死的心肌，以縮小梗死范圍，改善預(yù)后。

148適應(yīng)證:再通療法只適于透壁心梗，所以心電圖上必須要有2個(gè)或2個(gè)以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高>0.1mV，方可進(jìn)行再通治療。心梗發(fā)病后6小時(shí)內(nèi)再通療法是最理想的。發(fā)病6-12小時(shí)于ST段抬高的AMI.方法:1.溶栓療法2.緊急施行PTCA，隨后再安置支架(有條件醫(yī)院)

1491.溶解血栓療法（溶栓療法）thrombolysis⑴作用：用纖維蛋白溶酶原激活劑，激活血栓中纖維蛋白溶酶原，使轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白溶酶而溶解冠狀A(yù)內(nèi)血栓。⑵準(zhǔn)備：用藥前先檢查血常規(guī)、血小板、出凝出時(shí)間、血型備用。

150⑶常用制劑:①尿激酶（urokinase,UK）靜脈滴注：100萬-150萬U，30min內(nèi)靜滴完。冠狀A(yù)內(nèi)給藥（PTCR）：先注入4萬U，繼以0.6萬-2.4萬u/minivdrip，再通后劑量減半，繼續(xù)注入30-60min總量50萬U左右。

151②鏈激酶（streptokinase,SK）皮試陰性后用。靜脈滴注：150萬U，在60min內(nèi)滴完。冠狀A(yù)內(nèi)給藥：先給2萬U，繼以0.2萬-0.4萬U/min注入共30min，總量25-40萬U。注意：用藥前半小時(shí)用異丙嗪25mgim，并少量地塞米松2.5-5mg同時(shí)滴注，可防止發(fā)熱，寒戰(zhàn)等副作用。

152③重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑（rt-PA）靜脈給藥：在90min內(nèi)給予100mg：先iv15mg；繼而30min，靜滴50mg；其后60min再滴注35mg。PTCR：用藥劑量減半。

153注:用rt-PA前先用肝素5000U靜滴，用藥后續(xù)以肝素700-1000U持續(xù)靜滴48h，以后改為皮下注射500U，Q12h,連用3-5天④其他：SCUPA、SAK、ASPSAC等；國內(nèi)去纖酶等。

154⑷注意事項(xiàng)：用藥期間注意出血傾向。不宜溶栓的情況；①年齡大于70歲②ST段抬高，時(shí)間>24小時(shí)③就診時(shí)嚴(yán)重高血壓(?180/110mmHg)④僅有ST段壓低（如非Q心梗，心內(nèi)膜下心梗)及不穩(wěn)定性心絞痛。⑤有出血傾向、外傷、活動(dòng)性潰瘍病、糖尿病視網(wǎng)膜病變，腦出血史及6個(gè)月內(nèi)缺血性腦卒中史，夾層動(dòng)脈瘤，半個(gè)月內(nèi)手術(shù)等

155⑸除rt-PA用肝素外用其他溶栓藥后也應(yīng)復(fù)查凝血時(shí)間，待恢復(fù)到正常的1.5-2倍時(shí)，用肝素500-1000U靜滴，根據(jù)凝血時(shí)間調(diào)整劑量，使保持在正常值的1.5-2倍之間，5日后停用。預(yù)防血栓形成。治療開始后服Apirin0.3Qdpo，3日后改為75-150mgQd長期服用。

156⑹判斷再通指標(biāo)①冠狀動(dòng)脈造影直接判斷。②臨床間接判斷血栓溶解（再通）指標(biāo)：1）ECG抬高的ST段于2小時(shí)內(nèi)回降>50%；2）胸痛2h內(nèi)基本消失。3）2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常。4）血清CK-MB酶峰值提前出現(xiàn)（14h內(nèi)）。

1572.PTCA(1)補(bǔ)救性PTCA經(jīng)溶栓治療，冠狀A(yù)再通后又再堵塞，或再通后仍有重度狹窄者，如無出血禁忌，可緊急施行PTCA，隨后再安置支架。預(yù)防再梗和再發(fā)心絞痛。

158（2）直接PTCA不進(jìn)行溶栓治療，直接進(jìn)行PTCA做為冠狀動(dòng)脈再通的手段，其目的在于挽救心肌。然而對(duì)有溶栓禁忌或不適宜溶栓治療的患者以及對(duì)升壓藥無反應(yīng)的心源性休克患者應(yīng)首選直接PTCA；對(duì)有溶栓禁忌癥的高?；颊呷缒挲g＞70歲、既往有MI史、廣泛前壁心肌梗塞以及收縮壓＜100mmHg、心率＞100次/分或Killip分級(jí)＞1級(jí)的患者若有條件最好選擇直接PTCA。

159㈣消除心律失常及時(shí)處理，避免演變?yōu)閲?yán)重心律失?；蜮?。1.室性期前收縮（成對(duì)、RonT）或室速,立即利多卡因（lidocarin）50-100mgiv，5-10min重復(fù)一次，至期前收縮消失或總量已達(dá)300mg。繼以1-3mg/min靜滴維持（100mg+5%GS100ml1-3ml/min）。待情況穩(wěn)定后改為美西律150mgQ6hpo2.發(fā)生室顫：盡快非同步直流電除顫。室速藥物無效：及早用同步直流電復(fù)律。

1603.緩慢心律失常：阿托品0.5-1mgim或iv。4.有Ⅱ°或Ⅲ°AVB伴血流動(dòng)力學(xué)障礙者，宜用臨時(shí)人工心臟起搏器，待傳導(dǎo)阻滯消失后撤除。5.室上性快速心律失?？蓱?yīng)用洋地黃制劑，維拉帕米。藥物不能控制者：可考慮同步直流電復(fù)律。

161㈤控制休克最好根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)結(jié)果1.補(bǔ)充血容量估計(jì)血容量不足，中心V壓和PCWP↓者，用低分子右旋糖酐、10%GS500ml0或0.9%NS500mlivdrip。輸液后：中心V壓>18cmH2O，PCWP>15-18mmHg，則停用。注：右心室梗死時(shí)，補(bǔ)充血容量為主要療法，中心V壓↑未必是禁忌。

1622.應(yīng)用升壓藥補(bǔ)充血容量后Bp仍不升，而PCWP及心排血量正常時(shí)，提示周圍血管張力不足，此時(shí)可用升壓藥物。5%葡萄糖100ml+多巴胺10-30mg或間羥胺10-30mg靜滴，兩者亦可合用。亦可選用多巴酚丁胺。

1633.應(yīng)用血管擴(kuò)張劑經(jīng)上述處理后Bp仍不升，而PCWP↑，CO↓，周圍血管收縮致四肢厥冷時(shí)：10%GS100ml+SNP5-10mg或硝酸甘油1mg靜滴。

1644.其他措施糾正酸中毒，保護(hù)腎功能，避免腦缺血，必要時(shí)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素和洋地黃制劑。5.主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏術(shù)（Intra-aoticBallcanPumping,IABP）上述治療無效時(shí)可考慮應(yīng)用IABP，在IABP輔助循環(huán)下行冠造，隨即PTCA、CABG。

165㈥治療心力衰竭主要治療左心衰，以應(yīng)用嗎啡和利尿劑為主，可選用血管擴(kuò)張劑，多巴酚丁胺。方法：1.鎮(zhèn)靜：嗎啡；2.利尿劑：速尿(呋噻米)

1663.血管擴(kuò)張劑：常用SNP50mg+10%G.S500ml,50μg/minivdrip4.強(qiáng)心：多巴酚丁胺10μg/(kg·min)注意:①AMI洋地黃制劑易引起室性心律失常，故梗死后24小時(shí)內(nèi)盡量避免用洋地黃制劑。②右心室梗死者慎用利尿劑

167㈦其他治療有助于挽救瀕死心肌，防止梗死擴(kuò)大,縮小缺血范圍1.β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑，ACE抑制劑⑴發(fā)病早期及無泵衰時(shí)→長期應(yīng)用β受體阻滯劑地爾硫草防止梗死范圍擴(kuò)大改善預(yù)后減少再梗，減少猝死⑵ACE抑制劑中的卡托普利：有助于改善心肌重構(gòu)，降低心衰發(fā)生，從而降低死亡率。

1682.抗凝療法⑴適應(yīng)證：①溶栓后②復(fù)發(fā)性梗死③梗死范圍較大④梗死先兆而又有高凝狀態(tài)者⑵禁忌證：①出血：出血傾向或出血既往史。年齡70歲以上。②嚴(yán)重肝腎功能不全③活動(dòng)性消化道潰瘍④血壓過高⑤新近手術(shù)、創(chuàng)傷未愈者

169（3）制劑：常選用肝素：維持凝血時(shí)間在正常的2倍左右,療程4周左右，一旦出血，立即中止治療，用等量魚精蛋白ivdrip

1703.抗血小板制劑Aspirin75～150mgQdpo可長期應(yīng)用4.促進(jìn)心肌代謝藥物①vitaminc(3-4g)，輔酶A(50～100u)，肌苷(200-600mg)，細(xì)胞色素c(30mg)，VitaminB6(50～100mg)+10%G.S500ml緩慢ivdrip2W為一療程。②1.6-二磷酸果糖10givdip療程1W③輔酶Q10150～300mg/d，分次po

1715.極化液療法：有利于心臟收縮，減少心律失常，有利ST段恢復(fù)。10%KCl15ml+胰島素8u+10%G.S500mlQdivdrip,7-14天。6.右旋糖酐40或淀粉代血漿250～500mlQdivdrip2W，降低血粘度，改善微循環(huán)。

172㈧并發(fā)癥的處理1.栓塞：溶栓或抗凝治療2.心臟破裂：乳頭肌斷裂、VSD→手術(shù)。3.室壁瘤：影響心功能或引起嚴(yán)重心律失常，手術(shù)。4.心肌梗死后綜合征：可用糖皮質(zhì)激素、Aspirin、消炎痛等(對(duì)癥)

173㈨右室心肌梗死的處理表現(xiàn)為右心衰伴低血壓治療以擴(kuò)溶為主維持血壓治療:⑴擴(kuò)溶：24h內(nèi)ivdrip3-6L直到Bp恢復(fù)或pcwp達(dá)15-18mmHg⑵如此時(shí)血壓未糾正，可選用正性肌力藥和血管活性藥物(升壓藥)，伴有AVB可予以臨時(shí)起搏。注意：不宜用利尿劑

174㈩無Q波心肌梗死的處理治療措施與Q波心肌梗死基本相同近期預(yù)后較好，住院病死率較低但遠(yuǎn)期預(yù)后差，遠(yuǎn)期病死率高，易再梗。地爾硫草+Aspirin應(yīng)用，可降低再梗和遠(yuǎn)期病死率。

175(十一)恢復(fù)期的處理住院3-4W周，如病情穩(wěn)定，可考慮出院。避免重體力勞動(dòng)及精神過度緊張。出院前評(píng)價(jià)病變程度：作癥狀限制性負(fù)荷ECG、核素掃描、UCG等。必時(shí)要行冠狀A(yù)造影，考慮進(jìn)一步處理。

176十預(yù)后預(yù)后與梗死范圍大小，側(cè)支循環(huán)產(chǎn)生情況以及治療是否及時(shí)有關(guān)。十一預(yù)防主要是預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化和冠心病。