甲亢繼發(fā)合并糖尿病甲狀腺激素、

甲亢繼發(fā)合并糖尿病甲狀腺激素、

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1、甲亢繼發(fā)合并糖尿病甲狀腺激素、血糖水平臨床研究探討【摘要】目的:探討甲亢合并、繼發(fā)糖尿病患者的甲狀腺激素及血糖水平的差異,為臨床甲亢繼發(fā)、合并糖尿病的診斷提供參考。方法回顧性分析2008年11月至2009年11月收治的甲亢并患者的診治資料,選擇單純甲亢患者30例,甲亢合并糖尿病患者30例,甲亢并發(fā)糖尿病患者30例,分別對其診斷及治療過程中的甲狀腺激素水平、血糖水平資料進行收集、整理,并分析。結(jié)果:三組甲亢病患者的甲狀腺激素水平在診斷及治療前均無顯著性差異,三組患者的餐后2h血糖、空腹血糖在診斷及

2、治療前即有顯著性差異,甲亢合并糖尿病組患者的平均血糖水平顯著高于甲亢繼發(fā)糖尿病組患者血糖平均水平;甲亢繼發(fā)糖尿病組患者顯著高于單純甲亢組患者,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(p<0.05)。結(jié)論:臨床要重視糖尿病和甲亢病二者之間的相互合并或者繼發(fā),及早診斷,兼顧治療,以縮短患者的治療療程,提高患者的生活質(zhì)量?!娟P(guān)鍵詞】甲亢合并糖尿?。患卓豪^發(fā)糖尿;甲狀腺激素;血糖水平甲亢是指多種原因?qū)е碌募谞钕偌に胤置谠龆?,過多的甲狀腺激素作用于全身各組織器官后,引起機體循環(huán)、神經(jīng)、消化等系統(tǒng)的興奮性增高及代謝亢進。在臨床

3、上,有較多的甲亢患者出現(xiàn)空腹血糖增高,一種情況是甲亢繼發(fā)糖尿病,另一種情況是甲亢合并糖尿病[1]。有文獻資料報道,在2型糖尿病患者中,女性甲亢患者繼發(fā)或合并糖尿病的發(fā)病率為2%,男性甲亢患者繼發(fā)或合并糖尿病的發(fā)病率為1.1%,1型糖尿病患者中合并或繼發(fā)甲亢的發(fā)病率更高[1]。1.資料與方法1.1一般資料:我院2008年11月至2009年11月,收治的甲亢并患者共計325例,選取其中90例患者作為本次研究的對象,其中男45例,女45例,年齡從21歲至61歲不等,平均年齡為52.9歲,甲亢病程從2個

4、月至5年不等,平均病程為2.7年。單純甲亢患者30例,甲亢合并糖尿病患者30例,甲亢并發(fā)糖尿病患者30例,三類甲亢患者在性別、年齡、病情、病程等方面均無顯著差異,具有可比性。1.2研究方法:所有患者均于治療前進行甲狀腺水平及血糖水平的測定,整理收集測定數(shù)據(jù)。1.2.1甲亢診斷標(biāo)準(zhǔn):根據(jù)患者臨床癥狀、體征,及經(jīng)放射免疫法測得的總T3值、總T4值、游離T3值、游離T4值、TSH值,若上述值均超出正常標(biāo)準(zhǔn),即符合甲亢指標(biāo)[2]。1.2.2甲亢合并糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]:根據(jù)患者的臨床癥狀,及空腹血糖大

5、于7.0mmol/L患者屬胰島素依賴性血糖增高,甲亢控制后糖代謝紊亂明顯改善,部患者甲狀腺功能得到有效控制后血糖仍然升高,達到糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。1.2.3甲亢繼發(fā)性糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn):臨床同時確診為糖尿病及甲亢,或糖尿病后于甲亢發(fā)病,甲亢控制后患者血糖即恢復(fù)正常。1.3給予所有患者飲食治療,并很據(jù)患者糖尿病病情予以口服降糖藥治療或者注射胰島素治療,同時予以抗甲狀腺藥物治療。1.4統(tǒng)計學(xué)處理:全部數(shù)據(jù)采用SPSS11.0軟件進行處理,計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(`x±s)表示,組間比較采用t檢驗;計

6、數(shù)資料采用χ2檢驗,p<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。2.結(jié)果:2.1三組患者治療前甲狀腺水平、血糖水平比較(`x±s)組別n甲狀腺激素水平血糖水平FT3FT4空腹血糖餐后2h血糖單純甲亢患者3023.4±5.253.3±5.26.3±1.98.4±2.1甲亢繼發(fā)糖尿病患者3023.4±5.251.9±6.08.5±2.1913.4±3.1甲亢并發(fā)糖尿病患者3023.4±5.252.5±4.911.6±2.419.1±3.5從上表而已看出,三組甲亢病患者的甲狀腺激素水平在診斷及治療前均無顯著性差

7、異,三組患者的餐后2h血糖、空腹血糖在診斷及治療前即有顯著性差異,甲亢合并糖尿病組患者的平均血糖水平顯著高于甲亢繼發(fā)糖尿病組患者血糖平均水平;甲亢繼發(fā)糖尿病組患者顯著高于單純甲亢組患者,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(p<0.05)。2.2三組患者治療后甲狀腺水平、血糖變化情況:30例甲亢繼發(fā)性糖尿病患者,于甲亢控制后血糖降至正常,30例甲亢合并糖尿病患者,甲亢控制后,11例行注射胰島素治療患者胰島素用量減少,9例行注射胰島素治療者改為口服降糖藥治療;10例口服降糖藥患者口服降糖藥藥量減少。3.討論甲亢繼發(fā)

8、糖尿病患者在臨床并不少見,究其發(fā)病機制主要有如下的原因:甲亢時代謝亢進導(dǎo)致患者食欲亢進,腸道己糖激酶及磷酸激酶的活性增加,導(dǎo)致腸道對葡萄糖的吸收增加使血糖升高。甲亢時肝臟輸出葡萄糖增加。據(jù)研究發(fā)現(xiàn),甲狀腺激素能拮抗胰島素的功能,當(dāng)甲亢時,大量的甲狀腺激素拮抗胰島素,導(dǎo)致肝臟輸出葡萄糖大量增加,肝糖原的分解加強。甲亢時代謝增加,胰島素的降解加速,知識機體對胰島素的需求量增加。甲狀腺激素使兒茶酚胺的活性增加,抑制了胰島素的釋放,刺激胰高血糖素、升糖激素的增加。甲亢時胰島素細胞功能損害。胰島素前體水平

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