氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治的論文

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1、氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治的論文【摘要】目的觀察在抗凝等治療的基礎(chǔ)上聯(lián)用氯吡格雷及阿司匹林治療不穩(wěn)定型心絞痛（ua）的療效及安全性。方法　86例不穩(wěn)定型心絞痛患者隨機(jī)分為試驗(yàn)組與對(duì)照組，試驗(yàn)組在抗凝治療的基礎(chǔ)上加服氯吡格雷及阿司匹林，對(duì)照組僅加服阿司匹林，觀察2組治療后療效及安全性。結(jié)果　治療結(jié)束后2組總有效率及心血管事件發(fā)生率比較差異有顯著性，不良反應(yīng)發(fā)生率差異無(wú)顯著性。結(jié)論聯(lián)用氯吡格雷與阿司匹林抗血小板治療安全有效?！娟P(guān)鍵詞】氯吡格雷　不穩(wěn)定型心絞痛　阿司匹林不穩(wěn)定型心絞痛（ua）是臨床較常見(jiàn)的危急重癥，不及時(shí)治療可進(jìn)展為急性心肌梗死或猝死。目

2、前常規(guī)治療均在抗凝的基礎(chǔ)上使用血小板抑制劑阿司匹林。然而有相當(dāng)多的患者服用阿司匹林后仍會(huì)再發(fā)心血管事件，其血小板未被抑制或未被充分抑制，這就是阿司匹林抵抗（ar）。本試驗(yàn)旨在探討在常規(guī)抗凝等治療的基礎(chǔ)上聯(lián)用氯吡格雷及阿司匹林的療效及安全性。1　資料與方法1.1一般資料　86例不穩(wěn)定型心絞痛患者均為我院2010年5月至10月住院病例，均符合acc/aha2007年不穩(wěn)定型心絞痛/非st段抬高心肌梗死治療指南診斷標(biāo)準(zhǔn)，全部有胸悶，胸痛癥狀，伴有典型st-t改變且排除急性心肌梗死、嚴(yán)重且未經(jīng)控制的高血壓、出血、肝腎功能不全等患者，隨機(jī)分為2組：試驗(yàn)組

3、44例，其中男29例，女15例，平均年齡（60.5±7.78）歲，伴高血壓27例，糖尿病11例，高脂血癥18例；對(duì)照組42例，其中男22例，女20例，平均年齡（62.5±7.23）歲，伴高血壓28例，糖尿病8例，高脂血癥16例。.兩組間年齡、性別、伴隨疾病及心電圖改變等比較差異無(wú)顯著性（p>0.05）。1.2治療方法　兩組均給予抗凝、擴(kuò)冠等常規(guī)治療，包括應(yīng)用低分子肝素鈣、他汀類、硝酸酯類、β-受體阻滯劑等，對(duì)照組服用阿司匹林（拜耳公司生產(chǎn)）100mg/次，1次/d，試驗(yàn)組在此基礎(chǔ)上加用氯吡格雷(波立維，杭州賽諾非安萬(wàn)特民生制藥有限公司生產(chǎn)

4、)75mg/次，1次/d。兩組中合并心律失常、高血壓、糖尿病者同時(shí)給予降壓、降糖、抗心律失常等對(duì)癥治療。觀察療程中心血管事件發(fā)生情況（包括心絞痛復(fù)發(fā)加重、發(fā)生急性心肌梗死、死亡），并在治療前、后分別描記心電圖，查血小板計(jì)數(shù)、凝血酶原時(shí)間及部分凝血活酶時(shí)間。1.3療效判定標(biāo)準(zhǔn)　顯效：心絞痛發(fā)作次數(shù)減少80%以上，心電圖st段下移明顯改善；有效：心絞痛發(fā)作次數(shù)及硝酸甘油耗量減少50%以上，心電圖st段下移明顯≤0.02mv，ｔ波由倒置變淺或低平；無(wú)效：心絞痛發(fā)作次數(shù)及硝酸甘油耗量均不見(jiàn)減少，心電圖與治療前無(wú)明顯改變。以顯效加有效計(jì)算總有效率。1.4

5、統(tǒng)計(jì)學(xué)處理　本研究中計(jì)數(shù)資料應(yīng)用x2檢驗(yàn)。應(yīng)用spss17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理。2　結(jié)果2.1治療結(jié)果　試驗(yàn)組顯效27例，有效16例，無(wú)效1例，總有效率97.72%；對(duì)照組顯效22例，有效12例，無(wú)效8例，總有效率80.95%，兩組相比差異有顯著性（p<0.05）。2.2心血管事件發(fā)生情況　試驗(yàn)組1例心絞痛復(fù)發(fā)加重，無(wú)猝死及急性心肌梗死事件；對(duì)照組7例心絞痛復(fù)發(fā)加重，1例發(fā)生急性心肌梗死。兩組間比較差異有顯著性（p<0.05）。2.3不良反應(yīng)　試驗(yàn)組3例、對(duì)照組2例注射部位皮下瘀斑；試驗(yàn)組2例、對(duì)照組1例牙齦出血；兩組均無(wú)血小板減少

6、、凝血酶原時(shí)間及部分凝血活酶時(shí)間延長(zhǎng)；無(wú)嚴(yán)重出血、藥物過(guò)敏等不良反應(yīng)發(fā)生。兩組間比較差異無(wú)顯著性（p>0.05）。3　討論ua是急性冠脈綜合征的一種，其病理基礎(chǔ)是在原有粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜下出血、斑塊破裂、破損處血小板與纖維蛋白凝集形成血栓、冠狀動(dòng)脈痙攣等，引起冠脈不完全阻塞或在狹窄基礎(chǔ)上進(jìn)一步阻塞所致［1］。積極的藥物治療對(duì)阻止其進(jìn)一步進(jìn)展為急性心肌梗死，降低死亡率，改善預(yù)后，具有重要意義。血小板抑制劑在冠心病的治療中占有極其重要的地位，目前常用的為阿司匹林。阿司匹林只能阻斷血小板活化的環(huán)氧化酶途徑，卻不能阻斷花生四烯

7、酸脂氧化酶代謝途徑導(dǎo)致的血小板活化、血栓形成，同時(shí)由于部分病人存在ar現(xiàn)象［2］，目前許多臨床試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)規(guī)則服用阿司匹林的患者仍會(huì)再發(fā)缺血性事件。氯吡格雷是非競(jìng)爭(zhēng)性二磷酸腺苷（adp）受體拮抗劑，通過(guò)改變血小板膜及干擾膜纖維蛋白原的相互作用，阻斷血小板膜上糖蛋白ⅱb/ⅲa活化，抑制血小板聚集［3］，比阿司匹林的作用強(qiáng)，總體耐受性和阿司匹林相似［4］。本組研究發(fā)現(xiàn)，氯吡格雷加阿司匹林較單用阿司匹林更有利于降低高?；颊叩男难芩劳?、心肌梗死、腦卒中等風(fēng)險(xiǎn)［5］。本試驗(yàn)證實(shí)，在常規(guī)抗凝、擴(kuò)張血管等治療的基礎(chǔ)上，聯(lián)用氯吡格雷與阿司匹林抗血小板治療比單用阿

8、司匹林治療更能有效改善癥狀，減少近期心血管事件發(fā)生率，不增加不良反應(yīng)發(fā)生率。