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1、53例高鉀血癥心電圖改變臨床價值分析【摘要】目的:通過對高鉀血癥的心電圖特征進行分析,探討心電圖對診斷高鉀血癥的臨床價值。方法:對53例高鉀血癥患者的心電圖與血清鉀濃度改變進行對照分析。結(jié)果:心電圖異常改變和血清鉀測定存在一定的差異,腎功能不全所致排鉀困難有較好的一致性,而細胞內(nèi)鉀外移所致的血清鉀升高無心電圖改變。隨著血清鉀濃度的升高,心電圖異常的發(fā)生率遞增,合并多種電解質(zhì)紊亂和酸中毒,會加重心電圖改變。結(jié)論:高鉀血癥的心電圖改變比血清鉀測定更具有臨床價值,是一種簡單、快速診斷高鉀血癥的重要檢查方法,對預(yù)后的判斷也有重要意義。【關(guān)鍵詞】高鉀
2、血癥;心電圖;血清鉀 鉀離子為人體主要的陽離子,對維持細胞的正常電生理活動至關(guān)重要,它的平衡失調(diào),尤其是高鉀血癥在臨床上雖比低鉀血癥少見,但預(yù)后更為嚴重。臨床上對高鉀血癥的診斷主要靠血清鉀測定和心電圖的改變來診斷,但兩種方法并不能完全吻合,本文通過對53例高鉀血癥患者的心電圖改變與血清鉀濃度測定進行對照分析,探討心電圖對高鉀血癥診斷的臨床價值?! ?資料與方法6 1.1一般資料患者系我院2001年1月至2006年6月住院患者,男性38例,女性15例;年齡23歲~78歲,平均年齡(56±13)歲;經(jīng)血清鉀測定診斷為高鉀血癥,并及時行心電圖
3、檢查,共篩選出53例;其中慢性腎功能不全30例,糖尿病酮癥酸中毒8例,肝功能失代償6例,失血性休克4例,心肌梗死3例,普外科手術(shù)后2例。 1.2方法血清鉀測定為離子電極法,以血清鉀濃度高于5.5mmol/L診斷高鉀血癥,并重復(fù)測定以排除體外溶血及實驗室誤差,心電圖描記采用日本kenz103型心電圖機(2002年前使用)及日本光電9130P型心電圖機,于血清鉀測定示高血鉀后,立即行心電圖描記,高血鉀的心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)按第5版《臨床心電圖學(xué)》[1]?! ?.3統(tǒng)計學(xué)處理采用χ2檢驗?! ?結(jié)果 2.1心電圖的改變與臨床病因的關(guān)系見表1。 表
4、153例高血鉀患者心電圖出現(xiàn)高血鉀改變與臨床病因的關(guān)系(略) 表1顯示53例測定血清鉀濃度>5.56mmol/L的病例中,心電圖符合高鉀血癥改變的32例,符合率60.4%,腎功能不全為主要病因,其次是糖尿病酸中毒、肝功能失代償及失血性休克,心肌梗死及普外科手術(shù)患者心電圖無高血鉀改變?! ?.2心電圖的改變與血清鉀濃度的關(guān)系血清鉀濃度在5.5mmol/L~7.0mmol/L之間有32例,有高血鉀心電圖改變15例,符合率46.9%。其中9例心電圖僅以T波高聳為主要特征,6例合并不同程度低血鈉、低血鈣和酸中毒,心電圖表現(xiàn)除T波高聳外,伴有R波降
5、低、QRS波群增寬等高血鉀心電圖改變。血清鉀濃度>7.0mmol/L21例,出現(xiàn)高血鉀心電圖改變17例,符合率達80.9%,心電圖以QRS波群時限增寬、振幅降低、T波高尖為主要特征,部分患者P波降低或消失,出現(xiàn)竇室傳導(dǎo),同時合并多種心律失常。比較血清鉀不同濃度的兩組,心電圖改變符合率差異有顯著意義(χ2=6.15>3.84,P<0.05)。表明隨著血清鉀濃度的升高,心電圖異常的發(fā)生率遞增,合并多種電解質(zhì)紊亂及酸中毒,血清鉀輕度升高也會引起顯著的心電圖改變?! ?.3心電圖改變對預(yù)后的判斷在所觀察病例中,7例在短時間內(nèi)經(jīng)搶救無效
6、死亡,其中6例為急慢性腎功能不全患者,1例糖尿病酸中毒。心電圖均有明顯改變,呈竇室傳導(dǎo)阻滯且合并嚴重心律失常,最終發(fā)展成為室撲、室顫,導(dǎo)致死亡。21例測定血清鉀升高而無心電圖改變者,無一例死亡,經(jīng)過治療預(yù)后較好,兩組預(yù)后差異有顯著性。6 3討論 血清鉀濃度>5.5mmol/L時稱高鉀血癥。臨床上引起高鉀血癥常見的病因有鉀的攝入過多、鉀在細胞內(nèi)外的重新分布及腎臟的排泄障礙。不同的病因引起高鉀血癥的發(fā)生機制不同,對機體的影響也不同,心電圖的改變是細胞內(nèi)外鉀離子及諸多因素共同作用而對心臟電生理活動的影響,血清鉀的測定僅僅反映的是細胞外液血清中
7、鉀的含量,臨床上二者有一定的相關(guān)性和差異性。人體攝入的鉀主要由腎臟排出,當(dāng)腎功能減退,尿量明顯減少時使鉀排出障礙,造成體內(nèi)鉀總量升高,所以,腎功能不全引起的血清鉀升高與心電圖改變有較好的一致性。而心肌梗死、休克及外科術(shù)后靜脈輸液補鉀等,心電圖表現(xiàn)與血鉀測定不符合,主要是血清鉀測定不能及時反映心肌細胞內(nèi)鉀的含量。在生理情況下,細胞內(nèi)液鉀濃度是細胞外液的40倍,維持兩者正常的梯度平衡,主要依賴于鈉鉀三磷酸腺苷酶所起的“鈉泵”作用,使細胞排鈉儲鉀,當(dāng)心肌梗死、休克造成組織細胞損傷而缺血、缺氧,“鈉泵”的作用減弱,導(dǎo)致鉀離子從細胞內(nèi)移到細胞外,使
8、細胞內(nèi)明顯的失鉀又稱“假性高血鉀”,心電圖無高血鉀表現(xiàn)[2]。其次,鉀透過細胞膜進行細胞內(nèi)外交換速度比較慢,若給與補鉀后大約需要156h才能使細胞內(nèi)外鉀濃度達到正常梯度平衡,在病