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《臨床醫(yī)學(xué)畢業(yè)論文合并肺外損害小兒支原體肺炎臨床分析》由會員上傳分享,免費在線閱讀,更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫。
1、XX大學(xué)畢業(yè)論文合并肺外損害小兒支原體肺炎臨床分析2014年6月25日合并肺外損害小兒支原體肺炎臨床分析【摘要】目的分析探討小兒支原體肺炎肺外損害的臨床特點。方法回顧性分析45例伴冇肺外損害的小兒支原體肺炎的臨床資料。結(jié)果本組支原體肺炎肺外損害涉及以卜?系統(tǒng)或器官:消化系統(tǒng),主要表現(xiàn)為肝功異常;心臟,主要為心肌酶升高和心電圖ST?T改變;腎臟,以鏡下血尿或蛋白尿多見;其他,少數(shù)表現(xiàn)為粒細(xì)胞減少、川崎病、滲出性多形性紅斑、尊麻疹和過敏性紫瘢。結(jié)論小兒支原休肺炎可并發(fā)肺外多系統(tǒng)損害,使臨床表現(xiàn)復(fù)雜化?!娟P(guān)鍵詞】肺炎支原體肺外損害小兒肺炎支原體(MP)是小兒呼吸道感染
2、常見病原體,它不但可以導(dǎo)致支原體肺炎,而且可引起如消化、心血管、神經(jīng)、腎臟、血液等其他系統(tǒng)和器官的病變[13],使其臨床表現(xiàn)復(fù)雜化。正確認(rèn)識其特點,可避免誤診、漏診或延誤治療。現(xiàn)將我院收治的45例伴有肺外損害的小兒支原體肺炎的臨床資料進(jìn)行分析、總結(jié)如下。1臨床資料1.1一般資料45例病例均為2002年1月一2006年12月我院兒科收治的患兒,其屮男30例,女15例;年齡4個月12歲,其屮4個月3歲16例,46歲20例,712歲9例。所有病例在病程510天采用酶聯(lián)免疫吸附試驗方法檢測血清MP-IgM>l:80,胸片示雙肺門陰影增濃、紋理增粗、間質(zhì)改變或肺部冇大、小
3、片狀陰影,符合支原體肺炎的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]。既往無心、腦、腎、肝臟等系統(tǒng)疾病史。1.2臨床表現(xiàn)1.2.1呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)咳嗽45例,發(fā)熱19例,12例嬰幼兒表現(xiàn)為氣喘、哮鳴音、濕口羅音等支氣管肺炎改變;冇6例7歲以上年長兒胸部X線呈大葉節(jié)段性改變,其余患兒X線表現(xiàn)為肺門陰影增濃、紋理增多、間質(zhì)改變或小片狀影。1.2.2肺外損害表現(xiàn)①消化系統(tǒng):肝臟腫大伴血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)升高等肝功能異常15例,乙肝、內(nèi)肝血清學(xué)指標(biāo)均陰性;腹痛、腹瀉10例。②心血管系統(tǒng):10例,均冇心肌肌酸激酶同工酶增高,2例心臟超聲檢杳示少量心包積液,6例有竇性心動過速、心電圖ST—T
4、改變,1例室性期前收縮;僅有4例表現(xiàn)乏力、心悸、胸悶等癥狀,但均無心力衰竭體征。③泌床系統(tǒng):鏡下血尿5例,紅細(xì)胞(+)(卄);尿蛋白(+)2例;腎功能和補(bǔ)體均正常;無水腫、高血壓等。④神經(jīng)系統(tǒng):2例,表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、嗜睡、腦電圖并常,但頭顱CT和腦脊液檢查未見杲常,廿露醇治療好轉(zhuǎn)。⑤血液系統(tǒng):粒細(xì)胞減少3例。⑥其他:川崎病1例,滲出性多形性紅斑1例,尊麻疹5例,過敏性紫瘢2例,一過性膝、踝關(guān)節(jié)疼痛2例。4例表現(xiàn)為多器官、多系統(tǒng)改變,最多者涉及3個器官或系統(tǒng)。1.3治療與轉(zhuǎn)歸1.3.1治療所有病例均予阿奇霉素lOmgkg-1-d-l,34個療程,第一療程靜脈輸注
5、5天,停34天,再予阿奇霉素靜脈輸注或口服23個療程,用3天,停34天,總療程34周。對合并有肝臟損害、心肌損害、神經(jīng)系統(tǒng)改變的患兒分別給予保肝、營養(yǎng)心肌和脫水劑等治療;川崎病、滲出性多形性紅斑給予靜脈輸注丙種球蛋白0.4g/kgx3天;高熱1周,呈持續(xù)高熱、感染屮毒表現(xiàn)重者加地塞米松0」0.3mgkg-1,35天。1.3.2轉(zhuǎn)歸45例患兒在阿奇霉素23個療程及上述相應(yīng)的綜合治療后,肺外損害表現(xiàn)消失,相應(yīng)輔助檢查結(jié)果止常。其中41例治愈,4例好轉(zhuǎn),無一例留有后遺癥。2討論支原體是介于細(xì)菌和病毒之間的一種微生物,廣泛分布在自然界,為人類呼吸道感染的主要病原體之一,
6、也是兒童社區(qū)呼吸道感染最常見的病原體之一。肺炎支原體感染人體后除直接侵犯呼吸道引起支原體肺炎外,同時也會引起各種肺外并發(fā)癥。本組資料顯示,可累及的系統(tǒng)包括消化、心血管、泌尿、神經(jīng)、皮膚和血液等,部分病例可同時冇多個系統(tǒng)或器官受累。還冇文獻(xiàn)報道MP感染合并有關(guān)節(jié)炎、視盤水腫、虹膜炎等。既往認(rèn)為支原體感染以年長兒多見,近年來發(fā)現(xiàn)嬰幼兒感染率亦很高。從本組資料看,伴冇肺外損害的3歲以下嬰幼兒可占到1/3,說明MP感染以及繼發(fā)肺外病變在嬰幼兒并不少見。MP感染肺外器官受累的機(jī)制尚不完全清楚。有研究認(rèn)為,支原體可同病毒一-樣侵入血液,形成支原體血癥,因而可直接侵襲呼吸系統(tǒng)
7、以外部位,并增殖造成相應(yīng)器官損害。但多數(shù)研究認(rèn)為,MP肺外表現(xiàn)的機(jī)制系免疫因素起主要作用[5],主要是自身免疫系統(tǒng)。研究認(rèn)為,MP作為抗原,與機(jī)體心、肺、腦、肝、腎、平滑肌等存在著共同抗原,MP感染后,淋巴細(xì)胞產(chǎn)生自身抗體;MP作為一種抗原在體內(nèi)產(chǎn)生特異性抗體形成免疫復(fù)合物然后激活補(bǔ)體,如C3a、C5a、C3b等,直接或間接使大量屮性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞所沉積部位發(fā)生免疫炎性損傷。MP感染引起的肺外表現(xiàn)可使病情復(fù)雜化,也是造成病情遷延和危重的重要原因,尤其以肺外并發(fā)癥為首發(fā)表現(xiàn)時還容易造成謀診。所以,對不典型病例伴肺外表現(xiàn)時或以肺外表現(xiàn)為首發(fā)癥狀者,或者多器官受損,
8、用細(xì)菌或病毒感染不能解釋