合并肺外損害小兒支原體肺炎臨床分析

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1、合并肺外損害小兒支原體肺炎臨床分析【摘要】目的分析探討小兒支原體肺炎肺外損害的臨床特點(diǎn)。方法回顧性分析45例伴有肺外損害的小兒支原體肺炎的臨床資料。結(jié)果本組支原體肺炎肺外損害涉及以下系統(tǒng)或器官：消化系統(tǒng)，主要表現(xiàn)為肝功異常；心臟，主要為心肌酶升高和心電圖ST-T改變；腎臟，以鏡下血尿或蛋白尿多見；其他，少數(shù)表現(xiàn)為粒細(xì)胞減少、川崎病、滲出性多形性紅斑、蕁麻疹和過敏性紫癜。結(jié)論小兒支原體肺炎可并發(fā)肺外多系統(tǒng)損害，使臨床表現(xiàn)復(fù)雜化?！娟P(guān)鍵詞】肺炎支原體肺外損害小兒肺炎支原體（MP）是小兒呼吸道感染常見病原體，它不但可以導(dǎo)致支原體肺炎，而且可引起如消化、心血管、神經(jīng)、腎臟、血液

2、等其他系統(tǒng)和器官的病變［13］，使其臨床表現(xiàn)復(fù)雜化。正確認(rèn)識(shí)其特點(diǎn)，可避免誤診、漏診或延誤治療?，F(xiàn)將我院收治的45例伴有肺外損害的小兒支原體肺炎的臨床資料進(jìn)行分析、總結(jié)如下。1臨床資料1.1一般資料45例病例均為2002年1月—2006年12月我院兒科收治的患兒，其中男30例，女15例；年齡4個(gè)月12歲，其中4個(gè)月3歲16例，46歲20例，712歲9例。所有病例在病程510天采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)方法檢測(cè)血清MP-IgM≥1∶80，胸片示雙肺門陰影增濃、紋理增粗、間質(zhì)改變或肺部有大、小片狀陰影，符合支原體肺炎的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］。既往無心、腦、腎、肝臟等系統(tǒng)疾病史。1.2

3、臨床表現(xiàn)51.2.1呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)咳嗽45例，發(fā)熱19例，12例嬰幼兒表現(xiàn)為氣喘、哮鳴音、濕口羅音等支氣管肺炎改變；有6例7歲以上年長(zhǎng)兒胸部X線呈大葉節(jié)段性改變，其余患兒X線表現(xiàn)為肺門陰影增濃、紋理增多、間質(zhì)改變或小片狀影。1.2.2肺外損害表現(xiàn)①消化系統(tǒng)：肝臟腫大伴血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）升高等肝功能異常15例，乙肝、丙肝血清學(xué)指標(biāo)均陰性；腹痛、腹瀉10例。②心血管系統(tǒng)：10例，均有心肌肌酸激酶同工酶增高，2例心臟超聲檢查示少量心包積液，6例有竇性心動(dòng)過速、心電圖ST—T改變，1例室性期前收縮；僅有4例表現(xiàn)乏力、心悸、胸悶等癥狀，但均無心力衰竭體征。③泌尿系統(tǒng)：鏡

4、下血尿5例，紅細(xì)胞（+）（++）；尿蛋白（+）2例；腎功能和補(bǔ)體均正常；無水腫、高血壓等。④神經(jīng)系統(tǒng)：2例，表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、嗜睡、腦電圖異常，但頭顱CT和腦脊液檢查未見異常，甘露醇治療好轉(zhuǎn)。⑤血液系統(tǒng)：粒細(xì)胞減少3例。⑥其他：川崎病1例，滲出性多形性紅斑1例，蕁麻疹5例，過敏性紫癜2例，一過性膝、踝關(guān)節(jié)疼痛2例。4例表現(xiàn)為多器官、多系統(tǒng)改變，最多者涉及3個(gè)器官或系統(tǒng)。1.3治療與轉(zhuǎn)歸1.3.1治療所有病例均予阿奇霉素10mg·kg-1·d-1，34個(gè)療程，第一療程靜脈輸注5天，停34天，再予阿奇霉素靜脈輸注或口服23個(gè)療程，用3天，停34天，總療程34周。對(duì)合并有肝臟

5、損害、心肌損害、神經(jīng)系統(tǒng)改變的患兒分別給予保肝、營(yíng)養(yǎng)心肌和脫水劑等治療；川崎病、滲出性多形性紅斑給予靜脈輸注丙種球蛋白0.4g/kg×53天；高熱>1周，呈持續(xù)高熱、感染中毒表現(xiàn)重者加地塞米松0.10.3mg·kg-1，35天。1.3.2轉(zhuǎn)歸45例患兒在阿奇霉素23個(gè)療程及上述相應(yīng)的綜合治療后，肺外損害表現(xiàn)消失，相應(yīng)輔助檢查結(jié)果正常。其中41例治愈，4例好轉(zhuǎn)，無一例留有后遺癥。2討論支原體是介于細(xì)菌和病毒之間的一種微生物，廣泛分布在自然界，為人類呼吸道感染的主要病原體之一，也是兒童社區(qū)呼吸道感染最常見的病原體之一。肺炎支原體感染人體后除直接侵犯呼吸道引起支原體肺炎

6、外，同時(shí)也會(huì)引起各種肺外并發(fā)癥。本組資料顯示，可累及的系統(tǒng)包括消化、心血管、泌尿、神經(jīng)、皮膚和血液等，部分病例可同時(shí)有多個(gè)系統(tǒng)或器官受累。還有文獻(xiàn)報(bào)道MP感染合并有關(guān)節(jié)炎、視盤水腫、虹膜炎等。5既往認(rèn)為支原體感染以年長(zhǎng)兒多見，近年來發(fā)現(xiàn)嬰幼兒感染率亦很高。從本組資料看，伴有肺外損害的3歲以下嬰幼兒可占到1/3，說明MP感染以及繼發(fā)肺外病變?cè)趮胗變翰⒉簧僖?。MP感染肺外器官受累的機(jī)制尚不完全清楚。有研究認(rèn)為，支原體可同病毒一樣侵入血液，形成支原體血癥，因而可直接侵襲呼吸系統(tǒng)以外部位，并增殖造成相應(yīng)器官損害。但多數(shù)研究認(rèn)為，MP肺外表現(xiàn)的機(jī)制系免疫因素起主要作用［5］，主要

7、是自身免疫系統(tǒng)。研究認(rèn)為，MP作為抗原，與機(jī)體心、肺、腦、肝、腎、平滑肌等存在著共同抗原，MP感染后，淋巴細(xì)胞產(chǎn)生自身抗體；MP作為一種抗原在體內(nèi)產(chǎn)生特異性抗體形成免疫復(fù)合物然后激活補(bǔ)體，如C3a、C5a、C3b等，直接或間接使大量中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞所沉積部位發(fā)生免疫炎性損傷。MP感染引起的肺外表現(xiàn)可使病情復(fù)雜化，也是造成病情遷延和危重的重要原因，尤其以肺外并發(fā)癥為首發(fā)表現(xiàn)時(shí)還容易造成誤診。所以，對(duì)不典型病例伴肺外表現(xiàn)時(shí)或以肺外表現(xiàn)為首發(fā)癥狀者，或者多器官受損，用細(xì)菌或病毒感染不能解釋者，應(yīng)考慮到MP感染的可能，做有關(guān)MP的檢測(cè)以免誤診