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1、合并肺外損害小兒支原體肺炎臨床分析【摘要】目的分析探討小兒支原體肺炎肺外損害的臨床特點。方法回顧性分析45例伴有肺外損害的小兒支原體肺炎的臨床資料。結果本組支原體肺炎肺外損害涉及以下系統(tǒng)或器官：消化系統(tǒng)，主要表現(xiàn)為肝功異常；心臟，主要為心肌酶升高和心電圖ST-T改變；腎臟，以鏡下血尿或蛋白尿多見；其他，少數(shù)表現(xiàn)為粒細胞減少、川崎病、滲出性多形性紅斑、蕁麻疹和過敏性紫癜。結論小兒支原體肺炎可并發(fā)肺外多系統(tǒng)損害，使臨床表現(xiàn)復雜化?！娟P鍵詞】肺炎支原體肺外損害小兒肺炎支原體（MP）是小兒呼吸道感染常見病原體，它不但可以導致支原體肺炎，而且可引起如消化、心血管、神經、腎臟、血液
2、等其他系統(tǒng)和器官的病變［13］，使其臨床表現(xiàn)復雜化。正確認識其特點，可避免誤診、漏診或延誤治療?，F(xiàn)將我院收治的45例伴有肺外損害的小兒支原體肺炎的臨床資料進行分析、總結如下。1臨床資料1.1一般資料45例病例均為2002年1月—2006年12月我院兒科收治的患兒，其中男30例，女15例；年齡4個月12歲，其中4個月3歲16例，46歲20例，712歲9例。所有病例在病程510天采用酶聯(lián)免疫吸附試驗方法檢測血清MP-IgM≥1∶80，胸片示雙肺門陰影增濃、紋理增粗、間質改變或肺部有大、小片狀陰影，符合支原體肺炎的臨床診斷標準［4］。既往無心、腦、腎、肝臟等系統(tǒng)疾病史。1.2
3、臨床表現(xiàn)51.2.1呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)咳嗽45例，發(fā)熱19例，12例嬰幼兒表現(xiàn)為氣喘、哮鳴音、濕口羅音等支氣管肺炎改變；有6例7歲以上年長兒胸部X線呈大葉節(jié)段性改變，其余患兒X線表現(xiàn)為肺門陰影增濃、紋理增多、間質改變或小片狀影。1.2.2肺外損害表現(xiàn)①消化系統(tǒng)：肝臟腫大伴血清丙氨酸氨基轉移酶（ALT）升高等肝功能異常15例，乙肝、丙肝血清學指標均陰性；腹痛、腹瀉10例。②心血管系統(tǒng)：10例，均有心肌肌酸激酶同工酶增高，2例心臟超聲檢查示少量心包積液，6例有竇性心動過速、心電圖ST—T改變，1例室性期前收縮；僅有4例表現(xiàn)乏力、心悸、胸悶等癥狀，但均無心力衰竭體征。③泌尿系統(tǒng)：鏡
4、下血尿5例，紅細胞（+）（++）；尿蛋白（+）2例；腎功能和補體均正常；無水腫、高血壓等。④神經系統(tǒng)：2例，表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、嗜睡、腦電圖異常，但頭顱CT和腦脊液檢查未見異常，甘露醇治療好轉。⑤血液系統(tǒng)：粒細胞減少3例。⑥其他：川崎病1例，滲出性多形性紅斑1例，蕁麻疹5例，過敏性紫癜2例，一過性膝、踝關節(jié)疼痛2例。4例表現(xiàn)為多器官、多系統(tǒng)改變，最多者涉及3個器官或系統(tǒng)。1.3治療與轉歸1.3.1治療所有病例均予阿奇霉素10mg·kg-1·d-1，34個療程，第一療程靜脈輸注5天，停34天，再予阿奇霉素靜脈輸注或口服23個療程，用3天，停34天，總療程34周。對合并有肝臟
5、損害、心肌損害、神經系統(tǒng)改變的患兒分別給予保肝、營養(yǎng)心肌和脫水劑等治療；川崎病、滲出性多形性紅斑給予靜脈輸注丙種球蛋白0.4g/kg×53天；高熱>1周，呈持續(xù)高熱、感染中毒表現(xiàn)重者加地塞米松0.10.3mg·kg-1，35天。1.3.2轉歸45例患兒在阿奇霉素23個療程及上述相應的綜合治療后，肺外損害表現(xiàn)消失，相應輔助檢查結果正常。其中41例治愈，4例好轉，無一例留有后遺癥。2討論支原體是介于細菌和病毒之間的一種微生物，廣泛分布在自然界，為人類呼吸道感染的主要病原體之一，也是兒童社區(qū)呼吸道感染最常見的病原體之一。肺炎支原體感染人體后除直接侵犯呼吸道引起支原體肺炎
6、外，同時也會引起各種肺外并發(fā)癥。本組資料顯示，可累及的系統(tǒng)包括消化、心血管、泌尿、神經、皮膚和血液等，部分病例可同時有多個系統(tǒng)或器官受累。還有文獻報道MP感染合并有關節(jié)炎、視盤水腫、虹膜炎等。5既往認為支原體感染以年長兒多見，近年來發(fā)現(xiàn)嬰幼兒感染率亦很高。從本組資料看，伴有肺外損害的3歲以下嬰幼兒可占到1/3，說明MP感染以及繼發(fā)肺外病變在嬰幼兒并不少見。MP感染肺外器官受累的機制尚不完全清楚。有研究認為，支原體可同病毒一樣侵入血液，形成支原體血癥，因而可直接侵襲呼吸系統(tǒng)以外部位，并增殖造成相應器官損害。但多數(shù)研究認為，MP肺外表現(xiàn)的機制系免疫因素起主要作用［5］，主要
7、是自身免疫系統(tǒng)。研究認為，MP作為抗原，與機體心、肺、腦、肝、腎、平滑肌等存在著共同抗原，MP感染后，淋巴細胞產生自身抗體；MP作為一種抗原在體內產生特異性抗體形成免疫復合物然后激活補體，如C3a、C5a、C3b等，直接或間接使大量中性粒細胞、巨噬細胞所沉積部位發(fā)生免疫炎性損傷。MP感染引起的肺外表現(xiàn)可使病情復雜化，也是造成病情遷延和危重的重要原因，尤其以肺外并發(fā)癥為首發(fā)表現(xiàn)時還容易造成誤診。所以，對不典型病例伴肺外表現(xiàn)時或以肺外表現(xiàn)為首發(fā)癥狀者，或者多器官受損，用細菌或病毒感染不能解釋者，應考慮到MP感染的可能，做有關MP的檢測以免誤診
