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1、第五章心血管系統(tǒng)疾病授課時間:6學(xué)時授課內(nèi)容:第1次風(fēng)濕病(掌握)、感染性心內(nèi)膜炎(了解)、心瓣膜?。ㄊ煜ぃ┑?次動脈粥樣硬化(重點:斑塊形成機制及形態(tài);冠狀動脈性心臟?。5?次高血壓(重點:良性高血壓細動脈硬化、腎、腦病變;惡性高血壓細動脈纖維素樣壞死;腎、腦微梗死)。第一節(jié)風(fēng)濕?。ㄕ莆眨┑诙?jié)感染性心內(nèi)膜炎(了解)第三節(jié)心瓣膜?。ㄊ煜ぃ┮?、風(fēng)濕病概述:風(fēng)濕?。╮heumatism)是與A組β溶血性鏈球菌有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。膠原病。累及全身結(jié)締組織心臟、關(guān)節(jié)最常被累及。風(fēng)濕熱(rheumaticfever)臨床表現(xiàn):發(fā)熱、毒血癥、皮疹、皮下結(jié)節(jié)、小舞蹈癥
2、,抗鏈球菌溶血素,血沉加快。年齡:多始發(fā)于5~14歲兒童。寒冷地區(qū)多見?;静∽?.變質(zhì)滲出期:粘液樣變性、纖維素樣變性,免疫球蛋白、纖維蛋白沉積。纖維素樣壞死。少量漿液、炎性細胞。1個月。2.肉芽腫期:Aschoff小體具有診斷意義。經(jīng)過2-3個月。細胞成分:(1)Anitschow細胞(2)Aschoff巨細胞(3)淋巴細胞個別嗜中性粒細胞3.瘢痕期:經(jīng)過2-3個月。Aschoff小體Aschoff小體Aschoff小體風(fēng)濕性心臟病風(fēng)濕性全心炎(rheumaticpancarditis)1.風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎(rheumaticendocarditis)瓣膜炎
3、。好發(fā)部位:最常見二尖瓣,其次二尖瓣+主動脈瓣。形態(tài)特點疣狀贅生物(verrucousvegetation)瘢痕化,瓣膜增厚、縮短;瓣葉間粘連,纖維性愈著。左心房內(nèi)膜增厚McCallum斑2.風(fēng)濕性心肌炎(rheumaticmyocarditis)累及心肌間質(zhì)結(jié)締組織。風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎(上圖放大)風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎(二尖瓣上的疣贅物)風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎(鏡下觀)風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎(二尖瓣,復(fù)發(fā))風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎(瓣膜狹窄+疣贅物、心耳血栓)風(fēng)濕性心肌炎風(fēng)濕性心包炎3.風(fēng)濕性心包炎(rheumaticpericarditis)漿液性或漿液纖維素性炎癥
4、。絨毛心(corvillosum)、機化,心包臟、、壁兩層粘連、愈著,縮窄性心包炎(constrictivepericarditis)。正常心包纖維素性心包炎(絨毛心)絨毛心風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(rheumaticarthritis)多早期出現(xiàn),大關(guān)節(jié),游走性,局部紅、腫、熱、痛和功能障礙。主要為漿液性炎癥??赏耆?,不留后遺癥。風(fēng)濕性動脈炎(rheumaticarteritis)可見于冠狀動脈、腎動脈、腦動脈、主動脈和肺動脈等。管壁粘液樣和纖維素樣變性,炎癥細胞浸潤,可有Aschoff小體,可繼發(fā)血栓形成。后期,瘢痕化,管壁增厚、管腔狹窄。風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎及動脈炎風(fēng)濕
5、性動脈炎(冠狀動脈)風(fēng)濕性動脈炎(冠狀動脈高倍)皮膚病變環(huán)形紅斑、皮下結(jié)節(jié):多見于肘、腕、膝、踝關(guān)節(jié)附近深側(cè)皮下。0.5~2CM.結(jié)節(jié)中心纖維素樣壞死,周圍纖維母細胞、Anitchkow細胞增生,呈柵狀排列,炎性細胞浸潤。數(shù)周后瘢痕形成。中樞神經(jīng)風(fēng)濕性動脈炎,神經(jīng)細胞變性、膠質(zhì)細胞 增生及膠質(zhì)結(jié)節(jié)形成。累及大腦皮質(zhì)、基底節(jié)、黑質(zhì)及小腦皮層。小舞蹈病。皮膚及中樞神經(jīng)風(fēng)濕病患者(皮下結(jié)節(jié))病因和發(fā)病機制本病發(fā)生與A組β溶血性鏈球菌感染的關(guān)系。該菌胞壁成分,M-蛋白、C多糖的抗原性。該菌產(chǎn)生的酶[鏈球菌溶血素O(SLO)、鏈激酶、透明質(zhì)酸酶、鏈道酶等]的抗原性。發(fā)病
6、機制:感染;毒素(SLO、SLS、C-多糖等);變態(tài)反應(yīng);自身免疫(患者有針對心肌肉膜、平滑肌、心內(nèi)膜的自身抗體,M-蛋白與心肌抗原之間、鏈球菌多糖與心肌糖蛋白之間,及鏈球菌透明質(zhì)酸與軟骨的蛋白多糖之間的交叉反應(yīng))。在急性風(fēng)濕性全心炎患者心肌及瓣膜內(nèi)有IgG沉積。III型超敏反應(yīng)、細胞介導(dǎo)免疫及毒素都可能參與發(fā)病環(huán)節(jié)。二、感染性心內(nèi)膜炎感染性心內(nèi)膜炎(infectiveendocarditis)的特點:1.由病原微生物直接侵襲心內(nèi)膜而引起。2.病原微生物多由某一病灶侵入血流,如牙周炎、扁桃體炎、化膿性骨髓炎、癰、產(chǎn)后子宮感染等。醫(yī)原性:由污染的動、靜脈導(dǎo)管、器
7、械、注射器等。3.易感染因素:心瓣膜異常,機體防御功能的抑制。4.病變:疣贅物大而疏松,含菌,易脫落,瓣膜損傷嚴重,可穿孔。亞急性感染性心內(nèi)膜炎1亞急性感染性心內(nèi)膜炎(subacuteinfectiveendocarditis):(1)病程6周以上,遷延數(shù)月,甚至1~2年。(2)病原菌:毒力較弱寄居菌叢:草綠色鏈球菌(寄居口腔、咽部)牛鏈球菌(寄居腸道)表皮葡萄球菌腸球菌真菌。(3)病變瓣膜常已有病變(如風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎、先天性心臟?。噘樜镄螒B(tài)。亞急性感染性心內(nèi)膜炎(二尖瓣)亞急性感染性心內(nèi)膜炎(二尖瓣)亞急性感染性心內(nèi)膜炎亞急性感染性心內(nèi)膜炎亞急性感染性心內(nèi)
8、膜炎,鏡檢亞急性感染性心內(nèi)膜炎2(4)