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《最新產(chǎn)前超聲對(duì)胎兒腎臟多囊性疾病的診斷醫(yī)學(xué)教學(xué)講義PPT.ppt》由會(huì)員上傳分享,免費(fèi)在線閱讀,更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫(kù)。
1、進(jìn)入夏天,少不了一個(gè)熱字當(dāng)頭,電扇空調(diào)陸續(xù)登場(chǎng),每逢此時(shí),總會(huì)想起那一把蒲扇。蒲扇,是記憶中的農(nóng)村,夏季經(jīng)常用的一件物品?! ∮洃浿械墓枢l(xiāng),每逢進(jìn)入夏天,集市上最常見(jiàn)的便是蒲扇、涼席,不論男女老少,個(gè)個(gè)手持一把,忽閃忽閃個(gè)不停,嘴里叨叨著“怎么這么熱”,于是三五成群,聚在大樹(shù)下,或站著,或隨即坐在石頭上,手持那把扇子,邊嘮嗑邊乘涼。孩子們卻在周?chē)芘芴?,熱得滿頭大汗,不時(shí)聽(tīng)到“強(qiáng)子,別跑了,快來(lái)我給你扇扇”。孩子們才不聽(tīng)這一套,跑個(gè)沒(méi)完,直到累氣喘吁吁,這才一跑一踮地圍過(guò)了,這時(shí)母親總是,好似生氣的樣子,邊扇
2、邊訓(xùn),“你看熱的,跑什么?”此時(shí)這把蒲扇,是那么涼快,那么的溫馨幸福,有母親的味道! 蒲扇是中國(guó)傳統(tǒng)工藝品,在我國(guó)已有三千年多年的歷史。取材于棕櫚樹(shù),制作簡(jiǎn)單,方便攜帶,且蒲扇的表面光滑,因而,古人常會(huì)在上面作畫(huà)。古有棕扇、葵扇、蒲扇、蕉扇諸名,實(shí)即今日的蒲扇,江浙稱(chēng)之為芭蕉扇。六七十年代,人們最常用的就是這種,似圓非圓,輕巧又便宜的蒲扇?! ∑焉攘鱾髦两?,我的記憶中,它跨越了半個(gè)世紀(jì),也走過(guò)了我們的半個(gè)人生的軌跡,攜帶著特有的念想,一年年,一天天,流向長(zhǎng)長(zhǎng)的時(shí)間隧道,裊產(chǎn)前超聲對(duì)胎兒腎臟多囊性疾病的診斷醫(yī)學(xué)
3、研究對(duì)象:在醫(yī)院超聲科接受常規(guī)胎兒畸形篩查和外院轉(zhuǎn)來(lái)的孕婦中檢查出患PRD的胎兒儀器:彩色多普勒超聲診斷儀、高頻探頭(3-6MHz)多囊腎分型按病因分:1遺傳性多囊腎2梗阻性多囊腎Potter分類(lèi)法:1.嬰兒性多囊腎Ⅰ型2.多囊性腎性發(fā)育不良Ⅱ型(1經(jīng)典型2腎盂積水型3實(shí)性囊腫型)3.成人性多囊腎Ⅲ型4.梗阻性多囊腎Ⅳ型腎臟增大失去正常腎臟組織結(jié)構(gòu),取而代之的是大小不等數(shù)量不一的囊腔,葡萄樣囊腔,受累腎臟形態(tài)異常,單側(cè)或雙側(cè)腎臟受累成人型多囊腎又稱(chēng)常染色體顯性遺傳性多囊腎(ADPKD),即PotterⅢ型,多有
4、家族史,父母一方患病,子女患病的風(fēng)險(xiǎn)為50%。ADPKD的發(fā)病率為1:1000,多為雙側(cè),少數(shù)病變?cè)缙诳杀憩F(xiàn)為單側(cè)。嚴(yán)重的ADPKD可在胎兒期或新生兒期死亡,但多在40歲后才出現(xiàn)高血壓和腎衰竭的臨床癥狀。典型超聲表現(xiàn):ADPKD的囊腫起源于腎單位,中等大小,之間夾雜著正常的腎實(shí)質(zhì),雙腎呈彌漫性,進(jìn)行性多囊性增大。部分可合并肝脾囊腫。聲像圖表現(xiàn)為患腎多個(gè)囊腫,部分幾乎不滿,囊與囊不相通,在同一個(gè)切面上囊與囊重疊呈“蜂窩狀”樣改變,囊腫大小相差不大,囊之間見(jiàn)不到正常的皮質(zhì)回聲超聲產(chǎn)前檢查與ARPKD相似,為雙腎對(duì)稱(chēng)
5、性、均勻性增大,腎臟回聲增強(qiáng),但腎區(qū)可見(jiàn)多個(gè)大小不等的囊性結(jié)構(gòu),腎髓質(zhì)低回聲,且髓質(zhì)無(wú)明顯增大。如果其父母腎臟檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)多囊性改變,更能支持ADPKD的診斷。梗阻性囊性發(fā)育不良腎OCDK即PotterⅣ型,是由于在妊娠早起發(fā)生下泌尿系梗阻導(dǎo)致某種程度的腎發(fā)育不良,以及因梗阻程度不同而出現(xiàn)不同程度的輸尿管、腎盂腎盞擴(kuò)張。OCDK單發(fā)預(yù)后較好,雙側(cè)發(fā)病預(yù)后較差。OCDK典型超聲表現(xiàn)為擴(kuò)張的輸尿管呈煙斗狀,腎臟實(shí)質(zhì)回聲增強(qiáng)或有囊腔鑒別診斷鑒別診斷鑒別診斷謝謝觀賞(第2版)深靜脈血栓形成的診斷和治療指南中華醫(yī)學(xué)會(huì)外科學(xué)
6、分會(huì)血管外科學(xué)組深靜脈血栓形成的診斷和治療指南指南制定的背景病因和危險(xiǎn)因素臨床表現(xiàn)診斷治療2021/8/1820中華醫(yī)學(xué)會(huì)外科學(xué)分會(huì)血管外科學(xué)組1、指南制定的背景深靜脈血栓形成(deepvenousthrombosis,DVT)是血液在深靜脈內(nèi)不正常凝結(jié)引起的靜脈回流障礙性疾病,多發(fā)生于下肢;血栓脫落可引起肺動(dòng)脈栓塞(pulmonaryembolism,PE),兩者合稱(chēng)為靜脈血栓栓塞癥(venousthromboembolism,VTE)。DVT常導(dǎo)致PE和血栓后(post-thromboticsyndrome
7、,PTS),嚴(yán)重者顯著影響生活質(zhì)量甚至導(dǎo)致患者死亡。為提高我國(guó)的DVT診治水平,指導(dǎo)各級(jí)醫(yī)院的DVT診治工作,特制訂本指南。2021/8/1821中華醫(yī)學(xué)會(huì)外科學(xué)分會(huì)血管外科學(xué)組深靜脈血栓形成的診斷和治療指南指南制定的背景病因和危險(xiǎn)因素臨床表現(xiàn)診斷治療2021/8/1822中華醫(yī)學(xué)會(huì)外科學(xué)分會(huì)血管外科學(xué)組2、病因和危險(xiǎn)因素DVT的主要原因是靜脈壁損傷、血流緩慢和血液高凝狀態(tài)。DVT多見(jiàn)于長(zhǎng)期臥床、肢體制動(dòng)、大手術(shù)或創(chuàng)傷后、晚期腫瘤或有明顯家族史的患者。危險(xiǎn)因素包括原發(fā)性因素繼發(fā)性因素(表1)。2021/8/18
8、23中華醫(yī)學(xué)會(huì)外科學(xué)分會(huì)血管外科學(xué)組原發(fā)性因素(表1)抗凝血酶缺乏蛋白C缺乏先天性異常纖維蛋白原血癥Ⅴ因子Leiden突變(活化蛋白C抵抗)高同型半胱氨酸血癥纖溶酶原缺乏抗心磷脂抗體陽(yáng)性異常纖溶酶原血癥纖溶酶原激活物抑制劑過(guò)多蛋白S缺乏凝血酶原20210A基因變異Ⅻ因子缺乏2021/8/1824中華醫(yī)學(xué)會(huì)外科學(xué)分會(huì)血管外科學(xué)組繼發(fā)性因素髂靜脈壓迫綜合征血小板異常損傷、骨折手術(shù)與制動(dòng)腦卒